Acetonemski sindrom

Što učiniti ako dijete razvije acetonemski sindrom? Razlozi i preporuke za liječenje

Acetonemski sindrom izražava se simptomima koji su potaknuti poremećajem u metabolizmu. Neugodno stanje pojavljuje se kada se ketonska tijela nakupljaju u krvi. Često se mogu pojaviti acetonemične krize: dehidracija, opetovano povraćanje, miris acetona iz usta, subfebrilno stanje, abdominalni sindrom.

Bolest se dijagnosticira na temelju nekih simptoma, kao i testovima - određuje ketonurija, povišena razina uree, neravnoteža elektrolita. U slučaju acetonemičke krize važno je što prije djetetu provesti infuzijsku terapiju, staviti klistir za čišćenje, staviti ga na dijetu u kojoj će biti lako probavljivi ugljikohidrati.

Što je?

Acetonemski sindrom je stanje koje nastaje kada su poremećeni metabolički procesi u djetetovom tijelu, vrsta kvara u metaboličkim procesima. U ovom slučaju se ne otkriju nepravilnosti organa, poremećaji u njihovoj samoj strukturi, samo funkcioniranje, na primjer, gušterače i jetre nije regulirano.

Sam ovaj sindrom jedna je od manifestacija takozvane neuro-artritičke anomalije ustava (neuro-artritična dijateza stari je naziv za isto stanje). To je određeni skup osobina karaktera u kombinaciji sa specifičnim radom unutarnjih organa i živčanog sustava djeteta.

uzroci

Češće se acetonemski sindrom javlja kod djece, ali se javlja i kod odraslih. Njeni razlozi uključuju:

  • bolest bubrega - posebno zatajenje bubrega;
  • nedostatak probavnih enzima - nasljedni ili stečeni;
  • kongenitalni ili stečeni poremećaji u endokrinom sustavu;
  • dijateza - neurogeni i artritični;
  • diskinezija žučnih kanala.

U dojenčadi ovo stanje može biti posljedica kasne gestoze trudnice ili nefropatije..

Vanjski čimbenici koji uzrokuju acetonski sindrom:

  • post, osobito dugo;
  • infekcije
  • toksični učinci - uključujući intoksikaciju tijekom bolesti;
  • probavni poremećaji uzrokovani neuhranjenošću;
  • nefropatija.

U odraslih je najčešće nakupljanje ketonskih tijela uzrokovano dijabetesom. Manjak inzulina blokira ulazak glukoze u stanice organskih sustava, koja se akumulira u tijelu.

simptomi

Acetonemski sindrom često se nalazi kod djece s ustavnim abnormalnostima (neuro-artritična dijateza). Takvu djecu odlikuje povećana ekscitabilnost i brza iscrpljenost živčanog sustava; imaju tanku tjelesnost, često previše sramežljivi, pate od neuroze i nemirnog sna.

Istovremeno, dijete s neuro-artritičnom anomalijom ustava razvija govor, pamćenje i druge kognitivne procese brže od svojih vršnjaka. Djeca s neuro-artritičnom dijatezom sklona su poremećenom metabolizmu purina i mokraćne kiseline, stoga su u odrasloj dobi skloni razvoju urolitijaze, gihta, artritisa, glomerulonefritisa, pretilosti, dijabetesa tipa 2.

Simptomi acetonemičkog sindroma:

  1. Dijete miriše na aceton iz usta. Isti miris dolazi iz bebine kože i mokraće..
  2. Dehidracija i intoksikacija, blijeda koža, pojava nezdravog rumenila.
  3. Prisutnost povraćanja, koja se može pojaviti više od 3-4 puta, posebno kada pokušavate popiti ili pojesti nešto. Povraćanje se može pojaviti u prvih 1-5 dana.
  4. Pogoršanje srčanih zvukova, aritmije i tahikardije.
  5. Nedostatak apetita.
  6. Povećanje tjelesne temperature (obično do 37,50S-38,50S).
  7. Jednom kada je kriza započela, dijete je uznemireno i uznemireno, nakon čega postaje letargično, pospano i slabo. Izuzetno rijetko, ali mogu se pojaviti grčevi.
  8. U trbuhu se primjećuju grčevi od bolova, zadržavanje stolice, mučnina (spastički trbušni sindrom).

Često se simptomi acetonemičkog sindroma javljaju kada postoji neuhranjenost - mala količina ugljikohidrata u prehrani i prevladavanje ketogenih i masnih aminokiselina u njemu. Djeca imaju ubrzani metabolizam, a probavni sustav nije dovoljno prilagođen, što rezultira smanjenjem ketolize - proces iskorištavanja ketonskih tijela usporava.

Dijagnoza sindroma

Roditelji sami mogu provesti brzu dijagnostiku kako bi utvrdili aceton u urinu - posebne dijagnostičke trake koje se prodaju u ljekarni mogu pomoći. Potrebno ih je spustiti u dio urina i pomoću posebne skale odrediti razinu acetona.

U laboratorijskoj analizi, u kliničkoj analizi urina, prisutnost ketona određuje se od "jedan plus" (+) do "četiri pluse" (++++). Lagani napadi - razina ketona na + ili ++, tada se dijete može liječiti kod kuće. "Tri plusea" odgovaraju povećanju razine ketonskih tijela u krvi 400 puta, a četiri - 600 puta. U tim je slučajevima potrebna hospitalizacija - takva količina acetona opasna je za razvoj kome i oštećenja mozga. Liječnik sigurno mora odrediti prirodu acetonovog sindroma: bilo da je primarni ili sekundarni - razvijen, na primjer, kao komplikacija dijabetesa.

Na međunarodnom pedijatrijskom konsenzusu 1994. godine liječnici su odredili posebne kriterije za postavljanje takve dijagnoze, podijeljeni su u glavne i dodatne.

  • povraćanje se ponavlja epizodno, u udarima različitog intenziteta,
  • između napada postoje intervali normalnog stanja djeteta,
  • trajanje krize kreće se od nekoliko sati do 2-5 dana,
  • negativni rezultati laboratorijskog, radiološkog i endoskopskog pregleda koji potvrđuju uzrok povraćanja kao manifestacije gastrointestinalnog trakta.

Dodatni kriteriji uključuju:

  • epizode povraćanja karakteristične su i stereotipne, sljedeće epizode po vremenu, intenzitetu i trajanju slične su prethodnim, a sami napadi mogu se spontano završiti.
  • mučnina, bolovi u trbuhu, glavobolja i slabost, fotofobija i letargija u pratnji povraćanja.

Dijagnoza se postavlja i isključenjem dijabetičke ketoacidoze (komplikacije dijabetesa), akutne gastrointestinalne patologije - peritonitisa, upala slijepog crijeva. Također su isključene neurokirurške patologije (meningitis, encefalitis, cerebralni edem), zarazne patologije i trovanja.

Kako liječiti acetonemski sindrom

S razvojem acetonske krize dijete mora biti hospitalizirano. Izvršite korekciju prehrane: preporučuje se konzumiranje lako probavljivih ugljikohidrata, strogo ograničite masnu hranu, osiguravate frakcijsko pijenje u velikim količinama. Dobar učinak klistira za čišćenje natrijevim bikarbonatom čija je otopina u stanju neutralizirati dio ketonskih tijela koji ulaze u crijeva. Prikazana je oralna rehidratacija kombiniranim otopinama (orsol, rehidron itd.), Kao i alkalnom mineralnom vodom..

Glavni smjerovi liječenja nedijabetičke ketoacidoze u djece:

1) Dijeta (obogaćena tekućinom i lako dostupnim ugljikohidratima s ograničenom količinom masti) propisana je svim pacijentima.

2) Primjena prokinetike (motilijuma, metoklopramida), enzima i kofaktora metabolizma ugljikohidrata (tiamin, kokarboksilaza, piridoksin) potiče ranije obnavljanje tolerancije na hranu i normalizaciju metabolizma masti i ugljikohidrata.

3) infuzijska terapija:

  • brzo uklanja dehidraciju (manjak izvanstanične tekućine), poboljšava perfuziju i mikrocirkulaciju;
  • sadrži alkalizirajuća sredstva, ubrzava oporavak bikarbonata iz plazme (normalizira acidobaznu ravnotežu);
  • sadrži dovoljnu količinu lako dostupnih ugljikohidrata koji se metaboliziraju na različite načine, uključujući one neovisne o inzulinu;

4) Etiotropna terapija (antibiotici i antivirusni lijekovi) propisana je prema indikacijama.

U slučajevima blage ketoze (acetonurija do ++), koja nije popraćena značajnom dehidracijom, vodno-elektrolitnim poremećajima i neumoljivim povraćanjem, indicirana je dijetna terapija i oralna rehidracija u kombinaciji s imenovanjem prokinetike specifične za dob i etiotropne terapije osnovne bolesti.

U liječenju acetonemičkog sindroma glavne su metode one koje su usmjerene na borbu protiv kriza. Potporni tretman koji pomaže smanjiti egzacerbacije vrlo je važan..

Infuzijska terapija

Indikacije za imenovanje infuzijske terapije:

  1. Trajno povraćanje koje se može ponoviti i koje ne prestaje nakon upotrebe prokinetike;
  2. Prisutnost poremećaja hemodinamike i mikrocirkulacije;
  3. Znakovi oslabljene svijesti (stupor, koma);
  4. Prisutnost umjerene (do 10% tjelesne težine) i teške (do 15% tjelesne težine) dehidracije;
  5. Prisutnost dekompenzirane metaboličke ketoacidoze s povećanim anionskim intervalom;
  6. Prisutnost anatomskih i funkcionalnih poteškoća za oralnu rehidrataciju (anomalije u razvoju kostura lica i usne šupljine), neurološki poremećaji (bulbar i pseudobulbar).

Prije započinjanja infuzione terapije potrebno je osigurati pouzdan venski pristup (po mogućnosti periferni), odrediti hemodinamiku, acidobaznu ravnotežu i vodno-elektrolitnu ravnotežu.

Prehrambene preporuke

Proizvodi koji su kategorički isključeni iz prehrane djece koja pate od acetonemskih sindroma:

  • kivi;
  • kavijar;
  • kiselo vrhnje - bilo koje;
  • kislica i špinat;
  • mlada teletina;
  • iznutrice - mast, bubrezi, mozak, pluća, jetra;
  • meso - patka, svinjetina, janjetina;
  • bogate juhe - meso i gljive;
  • povrće - grah, zeleni grašak, brokula, cvjetača, suhe mahunarke;
  • dimljena jela i kobasice
  • moraju se odreći kakaa, čokolade - u barovima i pićima.

Izbornik prehrane nužno uključuje: kašu od riže, povrtne juhe, pire krumpir. Ako se simptomi ne vrate u roku od tjedan dana, možete postupno dodavati dijetalno meso (ne prženo), krekere, zelje i povrće.

Prehrana se uvijek može prilagoditi ako se simptomi sindroma ponovno vrate. Ako imate loš zadah, trebate dodati puno vode, koju trebate piti u malim obrocima

  1. Prvog dana prehrane djetetu ne treba davati ništa osim krekera od raženog kruha.
  2. Drugi dan možete dodati rižinu juhu ili dijetno pečene jabuke.
  3. Ako se sve učini pravilno, tada će trećeg dana proći mučnina i proljev.

Ni u kojem slučaju ne dovršite dijetu ako simptomi ne nestanu. Liječnici preporučuju strogo pridržavanje svih njegovih pravila. Sedmi dan u prehranu možete dodati kekse od keksa, rižinu kašu (bez maslaca), povrtnu juhu. Ako tjelesna temperatura ne poraste, a miris acetona nestane, tada se djetetova prehrana može učiniti raznovrsnijom. Možete dodati ribu s niskim udjelom masti, povrtni pire, heljdu, mliječne proizvode.

Koja je prognoza?

Općenito, povoljno je:

  • s godinama prestaje pojava acetonskih kriza (obično u pubertetu);
  • pravodoban pristup medicinskoj pomoći i kompetentna medicinska taktika doprinose ublažavanju nedijabetičke ketoacidoze.

Preventivne mjere

Roditelji čije je dijete sklono pojavi ove bolesti trebali bi imati komplete glukoze i fruktoze u svom kompletu za prvu pomoć. Također pri ruci uvijek trebaju biti suhe marelice, grožđice, sušeno voće. Prehrana djeteta treba biti frakcijska (5 puta dnevno) i uravnotežena. Čim postoje znakovi povećanja acetona, djetetu morate odmah dati nešto slatko.

Djeci se ne smije dopustiti da se pretjerano opterećuju, bilo psihički ili fizički. Prikazivanje svakodnevnih šetnji prirodom, vodenih postupaka, uobičajenog osmočasovnog sna, postupaka temperiranja.

Između napadaja dobro je provesti preventivno liječenje kriza. To je najbolje raditi izvan sezone dva puta godišnje..

Hiperketonemijski sindrom u djece i adolescenata: patogeneza, uzroci, dijagnoza

U članku su predstavljeni moderni podaci o fiziologiji energetskog metabolizma i ulozi ketonskih tijela u njemu. Razmatraju se glavni uzroci prekomjernog stvaranja ketona, dijagnostičke metode i pristupi liječenju..

U članku su predstavljeni moderni podaci o fiziologiji energetskog metabolizma i ulozi ketonskih tijela u njemu. Razmatraju se glavni uzroci prekomjernog stvaranja ketona, dijagnostičke metode, pristupi liječenju.

Dio 2. Početak članka pročitao u broju 6, 2017.

Gladovanje

Gladno stanje je stanje tijela povezano s djelomičnim ili potpunim kršenjem unosa hrane. U stanju gladi snažno se smanjuju tjelesni izvori energije za najvažnije tjelesne strukture. U uvjetima nedostatka hranjivih tvari u tijelu dolazi do stvaranja energije uslijed intenziviranja glukogeneze i sinteze ketonskih tijela. Sadržaj glukoze u krvi smanjuje se na donje granice norme (3,5 mmol / L) i održava se na toj razini u sljedećim razdobljima posta. U jetri za vrijeme posta glukoza nije u stanju osigurati odgovarajuću količinu oksaloacetata, jer ona jednostavno ne postoji u stanici. Prema tome, kad se posti, masne kiseline se u CTK ne „izgaraju“, nego se pretvaraju u ketonska tijela.

Smanjenje zaliha glikogena u jetri prati povećan unos slobodnih masnih kiselina iz adipocita. Koncentracija masnih kiselina u krvi povećava se 3-4 puta u usporedbi s postabsorbentnim stanjem. Razina ketonskih tijela u krvi nakon tjedan dana posta poraste 10-15 puta. Istovremeno, nedostatak ugljikohidrata inhibira oksidaciju ketonskih tijela, usporavajući njihovu resintezu u više masne kiseline [13].

Energetske potrebe mišića i većine drugih organa zadovoljavaju masne kiseline i ketonska tijela. S niskom razinom inzulina glukoza ne prodire u mišićne stanice, konzumenti glukoze su stanice koje nisu ovisne o inzulinu i, prije svega, moždane stanice, ali u ovom tkivu bioenergiju djelomično osiguravaju ketonska tijela. Pri toj koncentraciji octeno octena kiselina se aktivno dekarboksilira da bi se formirao aceton koji se izlučuje izdisajem zraka i kroz kožu. Već 3-4 dana miris acetona dolazi iz usta i s kože izgladnjelih.

Tijelo uključuje alternativne metode proizvodnje energije - to je glukoneogeneza i sinteza keto kiselina, koje konzumira središnji živčani sustav. Kad se posti, povećava se oslobađanje glukagona, što aktivira lipolizu adipocita i oksidaciju u jetri. Količina oksaloacetata u mitohondrijama se smanjuje, jer se on, nakon oporavka malata, ulazi u citosol stanice, gdje se opet pretvara u oksaloacetat i koristi se u glukoneogenezi.

Glukoneogeneza se nastavlja zbog raspada tkivnih proteina. Aminokiseline nastaju kao rezultat raspada mišićnih proteina i uključuju se u glukoneogenezu s produljenim gladovanjem. Piruvat nastaje u jetri iz laktata i alanina. Alanin i glutamin najvažnije su glukogene aminokiseline za post. Metaboliti piruvata i CTK mogu tvoriti oksaloacetat i biti uključeni u glukoneogenezu.

Za vrijeme gladovanja, upotreba acetil-CoA u CTK-u se suzbija i koristi se isključivo za sintezu oksimetil-glutaril-CoA, što dovodi do povećanja stvaranja ketonskih tijela. U tim uvjetima, ketonska tijela su alternativni (glukozni) energetski materijal za mozak i druga tkiva. 75% energetskih potreba mozga zadovoljava se acetil-CoA [4].

Ako post traje danima, tjednima - aktiviraju se drugi homeostatički mehanizmi koji osiguravaju očuvanje proteinske strukture tijela, usporavanje glukoneogeneze i prebacivanje mozga na korištenje ketonskih molekula. Signal za upotrebu ketona je porast njihove koncentracije u arterijskoj krvi. S produljenim postenjem primjećuju se izuzetno niske razine inzulina u krvi. Intenzivna ketogeneza je u ovom slučaju kompenzacijska adaptivna reakcija.

Metabolička stopa općenito se smanjuje: nakon tjedan dana posta, potrošnja kisika smanjuje se za oko 40%, inhibicija oksidativnih procesa u mitohondrijama i inhibicija oksidativne fosforilacije s stvaranjem ATP-a, tj. Razvija se hipoenergetsko stanje.

Nakupljajući se u krvi, ketonska tijela inhibiraju izlučivanje i aktivnost glukokortikoida, čime sprječavaju uništavanje strukturnih proteina u tijelu i inhibiraju izlučivanje glukagona [2]. Ako se u to vrijeme gladnima daju alanin ili druge glikogene aminokiseline, razina glukoze u krvi raste i koncentracija ketonskih tijela smanjuje se.

Kod posta, ketoza nije opasna, jer ne doseže stupanj ketoacidoze. Potonji se razvija s istodobnim čimbenicima - dehidracijom, alkoholiziranim alkoholom i drugim stanjima.

Intoksikacija alkoholom

Hiperprodukcija keto kiselina i ketoacidoze nakon prekomjernog pijenja često je promatrano stanje. Katabolizam etanola provodi se uglavnom u mitohondrijama jetre. Ovdje se oksidira 75% do 98% etanola unesenog u tijelo. Oksidacija alkohola složen je biokemijski proces. Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) igra glavnu ulogu u metabolizmu etanola. Ovaj enzim pretvara etanol u toksični metabolit - acetaldehid i reducirani NADH, a potonji odgovara sintezi acetoacetata i β-hidroksibutirata.

Alkohol dehidrogenaza katalizira reverzibilnu reakciju, čiji smjer ovisi o koncentraciji acetaldehida i omjeru NADH / NAD + u stanici. Povećanje koncentracije acetaldehida u stanici inducira enzim aldehid oksidaza. Tijekom reakcije formira se octena kiselina.

Octena kiselina dobivena tijekom reakcije aktivira se djelovanjem enzima acetil-CoA sintetaza. Reakcija se nastavlja pomoću koenzima A i ATP molekule. Rezultirajući acetil-CoA, ovisno o omjeru ATP / ADP i koncentraciji oksaloacetata u mitohondrijama hepatocita, može se "izgorjeti" u TCA ili upotrijebiti za sintezu masnih kiselina ili ketonskih tijela.

U početnim fazama alkoholizma acetil-CoA u CTK je glavni izvor energije za stanicu. Višak acetil-CoA u citratu napušta mitohondrije, a sinteza masnih kiselina započinje u citoplazmi.

Tijekom akutne intoksikacije alkoholom, unatoč prisutnosti velike količine acetil-CoA, nedostatak oksaloacetata smanjuje brzinu stvaranja citrata. U tim uvjetima, višak acetil-CoA ide u sintezu ketonskih tijela. Povećanje koncentracije NADH u usporedbi s NAD + usporava oksidacijsku reakciju laktata, a odnos laktata / piruvata raste. Koncentracija laktata u krvi se povećava, to dovodi do hiperlaktacidemije i laktacidoze. Povećanje razine laktata, acetooctene kiseline i β-hidroksibutirata u krvi uzrokuje metaboličku acidozu pri alkoholiziranom alkoholu [14].

Potiče pojačanu ketogenezu tijekom alkoholnih intoksikacijskih hipoglikemijskih stanja povezanih s povraćanjem i gladovanjem. Također je poznato da je kod takvih bolesnika razina inzulina u krvi smanjena, dok se povećava kortizol, hormon rasta, glukagon i adrenalin. Etanol inhibira glukoneogenezu. Dehidracija u tim slučajevima potiče ketogenezu..

Ketoza koja krši hormonalnu regulaciju

Širok raspon hormona utječe na razinu glukoze u krvi, a samo inzulin izaziva hipoglikemijski učinak. Svi hormoni imaju kontrainsularni učinak s povećanjem razine glukoze u krvi: glukagon, adrenalin, glukokortikoidi, adrenokortikotropni (ACTH), somatotropni (STH), štitnjače-stimulirajući (TSH), štitnjača.

Učinci inzulina i kontra-hormona obično reguliraju stabilnu razinu glukoze u krvi. U niskim koncentracijama inzulina pojačavaju se hiperglikemijski učinci drugih hormona, poput glukagona, adrenalina, glukokortikoida i hormona rasta. To se događa čak i ako se koncentracija ovih hormona u krvi ne poveća..

Patogeneza ketoze s viškom tiroksina, glukokortikoida, somatotropina i / ili drugih hormona, u osnovi, slična je mehanizmima prekomjerne proizvodnje keto kiseline koji su već razmatrani zbog prekomjernog hormona kontra-hormona [6]. Poznato je da tijekom razdoblja pojačanog rasta, kao i kod hipertireoze, dolazi do značajnog gubitka kilograma.

Stres

Pod stresom se aktivira simpatički živčani sustav i oslobađanje kontransularnih hormona, potrošnje ugljikohidrata u tijelu su iscrpljene, a sposobnost jetre da sintetizira i skladišti glikogen. Dolazi do pretjeranog unosa neisterificiranih masnih kiselina u jetru. Kao rezultat povećane proizvodnje glukokortikoida, protein se razgrađuje i pojačano stvaranje ketonskih tijela iz ketogenih aminokiselina.

Hypercorticism

Acetonemički sindrom može biti prva klinička manifestacija hiperkortizma, kada karakteristični znakovi bolesti još nisu formirani.

Glukokortikoidi pojačavaju mobilizaciju neutralnih masti iz masnog tkiva i inhibiraju lipogenezu. Ali ovo djelovanje u tijelu može biti blokirano drugim učincima ovih hormona: sposobnošću da izazovu hiperglikemiju i potaknu izlučivanje inzulina, nakupljanje glikogena u jetri, što dovodi do inhibicije mobilizacije masti i njenog taloženja u masnom tkivu; sposobnost u velikim dozama da odgode mobilizaciju i stimuliranje masne oksidacije somatotropinom.

To može objasniti nakupljanje masti u masnim depoima sa hiperkortikom (bolest i Itsenko-Cushingov sindrom). Pored toga, u ovom stanju povećava se stvaranje dihidrokortizona koji potiče ciklus pentoze i pretvaranje ugljikohidrata u masti. Kortikotropin, stimulirajući izlučivanje glukokortikoida, može utjecati na metabolizam masti u istom smjeru, ali, osim toga, ima i ekstraadrenalni učinak mobilizacije masti [6].

thyrotoxicosis

Višak hormona štitnjače u krvi može biti posljedica bolesti koje se očituju hiperfunkcijom štitne žlijezde. Teška komplikacija osnovne bolesti, praćena hipertireozom, je tireotoksična kriza, koja je oštro pogoršanje svih simptoma tirotoksikoze. Prekomjerni unos hormona štitnjače u krv uzrokuje ozbiljna toksična oštećenja kardiovaskularnog sustava, jetre, živčanog sustava i nadbubrežne žlijezde. Kliničku sliku karakterizira oštra uzbuđenost (do psihoze s delirijem i halucinacijama) koja se zamjenjuje adinamijom, pospanost, slabost mišića i apatijom. Pojačavaju se dispeptički poremećaji: žeđ, mučnina, povraćanje, labava stolica. Moguće je povećanje jetre. U skladu s tim, procesi ketogeneze oštro su pojačani, što može izazvati simptome acetonemije.

Tiroksin ima učinak povećanja masti. S hipertireozom se poboljšava metabolizam ugljikohidrata. Povećana iskorištenost glukoze u tkivima. Aktivira se fosforilaza jetre i mišića, što rezultira povećanom glikogenolizom i iscrpljivanjem tih tkiva glikogenom. Povećava se aktivnost hekokinaze i apsorpcija glukoze u crijevima, što može biti popraćeno alimentarnom hiperglikemijom. Aktivira se jetrena inzulinaza, koja zajedno s hiperglikemijom uzrokuje intenzivno funkcioniranje otočnog aparata i, u slučaju njegove funkcionalne inferiornosti, može dovesti do razvoja šećerne bolesti. Jačanje pentoznog puta za metabolizam ugljikohidrata potiče stvaranje NADP-H2. U nadbubrežnoj žlijezdi to uzrokuje porast steroidogeneze i veću formaciju kortikosteroida [4].

Manjak hormona

Hipoglikemija se uvijek javlja kod panhipopituitarizma - bolesti koju karakterizira smanjenje i gubitak funkcije prednje hipofize (izlučivanje adrenokortikotropina, prolaktina, somatotropina, folitropina, lutropina, tirotropina). Kao rezultat toga, funkcija perifernih endokrinih žlijezda naglo se smanjuje. Međutim, hipoglikemija se javlja i s primarnim oštećenjem endokrinih organa (kongenitalna disfunkcija nadbubrežne kore, Addisonova bolest, hipotireoza, hipofunkcija nadbubrežne medule, nedostatak glukagona). S manjkom kontransularnih hormona smanjuje se stopa glukoneogeneze u jetri (učinak na sintezu ključnih enzima), povećava se iskorištenje glukoze na periferiji, a stvaranje aminokiselina u mišićima smanjuje se - supstrat glukoneogenezi.

Manjak glukokortikoida

Primarna nadbubrežna insuficijencija posljedica je smanjenog lučenja hormona nadbubrežne kore. Pod ovim pojmom podrazumijeva se inačica hipokortizma koja se razlikuje po etiologiji i patogenezi. Simptomi nadbubrežne insuficijencije razvijaju se tek nakon uništavanja 90% volumena nadbubrežnog tkiva.

Uzroci hipoglikemije u nadbubrežnoj insuficijenciji slični su uzrocima hipoglikemije u hipopituitarizmu. Razlika je u razini pojave bloka - s hipopituitarizmom smanjuje se lučenje kortizola zbog nedostatka ACTH, a s nedostatkom nadbubrežne žlijezde zbog uništenja tkiva nadbubrežne žlijezde..

Hipoglikemijska stanja u bolesnika s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde mogu se pojaviti i na prazan želudac i 2-3 sata nakon obroka bogatog ugljikohidratima. Napadi su popraćeni slabošću, glađu, znojenjem. Hipoglikemija se razvija kao rezultat smanjenog izlučivanja kortizola, smanjenja glukoneogeneze i zaliha glikogena u jetri..

Manjak kateholamina

Ovo se stanje može pojaviti s insuficijencijom nadbubrežne membrane s oštećenjem nadbubrežne medule. Kateholamini, ulazeći u krv, reguliraju otpuštanje i metabolizam inzulina, smanjujući ga, a također povećavaju otpuštanje glukagona. Uz smanjenje izlučivanja kateholamina, primjećuju se hipoglikemijski uvjeti, uzrokovani pretjeranom proizvodnjom inzulina i smanjenom aktivnošću glikogenolize.

Manjak glukagona

Glukagon je hormon koji je fiziološki antagonist inzulina. Sudjeluje u regulaciji metabolizma ugljikohidrata, utječe na metabolizam masti, aktivira enzime koji razgrađuju masti. Glavnu količinu glukagona sintetiziraju alfa stanice otočića gušterače. Međutim, ustanovljeno je da posebne stanice sluznice dvanaesnika i želučane sluznice također sintetiziraju glukagon. Kad glukagon uđe u krvotok, on uzrokuje povećanje koncentracije glukoze u krvi, sve do razvoja hiperglikemije. Normalno, glukagon sprečava prekomjerno smanjenje koncentracije glukoze. Zbog postojanja glukagona, koji sprečava hipoglikemijsko djelovanje inzulina, postiže se fina regulacija metabolizma glukoze u tijelu..

S manjkom gornjih hormona, smanjuje se sadržaj inzulina i povećava se izlučivanje ketonskih tijela s urinom [4].

Uloga jetre u poremećaju metabolizma energije

Jetra je uključena u održavanje normalne razine glukoze u serumu putem glikogenogeneze, glikogenolize i glukoneogeneze. Oštećenja mitohondrija, koja dovode do smanjenja oksidativne fosforilacije, su kamen temeljac poremećaja metabolizma ugljikohidrata u jetri. Kao drugo, pati jetra. U teškom akutnom hepatitisu u pravilu se primjećuje hipoglikemija, a s cirozom jetre to se događa u posljednjem stadiju - s zatajenjem jetre [15]. Hipoglikemija se objašnjava smanjenjem sposobnosti jetre (zbog opsežnog poraza parenhima) za sintezu glikogena i smanjenjem proizvodnje inzulinaze (enzima koji uništava inzulin).

Manjak ugljikohidrata također dovodi do povećane anaerobne glikolize, što rezultira nakupljanjem kiselih metabolita u stanicama, uzrokujući pad pH. S cirozom jetre razina laktata u serumu u krvi može se povećati zbog smanjene sposobnosti jetre da je iskoristi za glukoneogenezu.

Kod bolesti jetre povećava se uloga masti kao energenta. U jetri se sintetiziraju masne kiseline i razgrađuju do acetil-CoA, kao i formiranje ketonskih tijela, zasićenost nezasićenih masnih kiselina i njihovo uključivanje u resintezu neutralnih masti i fosfolipida. Katabolizam masnih kiselina provodi se β-oksidacijom, čija je glavna reakcija aktiviranje masnih kiselina uz sudjelovanje koenzima acetil-CoA i ATP. Oslobođeni acetil CoA prolazi potpunu oksidaciju u mitohondrijima, uslijed čega ćelije dobivaju energiju.

Uz brojne bolesti jetre, smanjuje se i sinteza lipoproteina, što dovodi do nakupljanja triacilglicerida, nakon čega slijedi infiltracija i masna jetra. Uzroci ovog stanja posebno su nedostatak lipotropnih tvari u hrani (holin - sastavni dio lecitina, metionina). Povećava se formiranje ketonskih tijela [4].

Dakle, klinička slika sindroma sekundarnog acetonemija uključuje izravno pojave ketoze, znakove osnovne bolesti, protiv kojih se razvila ketoza, kao i manifestacije stanja koje su pokrenule patološki proces (stres, pretjerana fizička aktivnost, infekcija itd.).

Acetonemsko ciklično povraćanje

U praksi se mora nositi s idiopatskom acetonemičkom povraćanjem, koja se javlja s ketoacidozom (acetonemičko povraćanje, nedijabetička ketoacidoza). U engleskoj literaturi uključeno je u sindrom idiopatskog cikličkog povraćanja [16, 17].

Patogeneza acetonemičkog povraćanja nije potpuno razumljiva. Pretpostavlja se da u djece nakon zaraznih bolesti, ozljeda lubanje i organskih bolesti središnjeg živčanog sustava dulje vrijeme u hipotalamo-diencefalnoj regiji ostaje dominantno žarište ustajalog pobuđenja, izazivajući poremećen metabolizam masti (povećana ketogeneza, oslabljena normalna uporaba ketonskih tijela zbog iscrpljenosti rezerve ugljikohidrata u tijelu). U patogenezi acetonemičkog povraćanja, ustavne nepravilnosti, relativni neuspjeh jetrenih enzimskih sustava i endokrina metabolička regulacija mogu biti značajni.

Obećavajući su pojmovi sindroma cikličnog povraćanja kao mitohondrijske patologije [18, 19]. Budući da su mitohondrije, figurativno rečeno, energetske stanice ćelije, ova bolest narušava energetski metabolizam. U uvjetima stresa i hipoksije, energetski metabolizam se prekida s prevladavanjem brže anaerobne glikolize, ali formiraju se samo 2 ATP molekule, dok je u aerobnoj glikolizi 38 [5]. Postoji manjak energije.

Takvi poremećaji usko su povezani s poremećenim metabolizmom purina, budući da se energija u tijelu pohranjuje u obliku nukleotida, među kojima su adenin i gvanin purin, a oni se metaboliziraju u mokraćnu kiselinu, a timin, citozin i uracil su pirimidin i metaboliziraju kako bi tvorili ketonska tijela, amonijak i β-izobuterna kiselina. Ovi prikazi patogenetički spajaju sindrom cikličnog povraćanja i sindrom acetonemičnog povraćanja, a također objašnjavaju potrebu i moguće načine metaboličke korekcije.

Drugi vjeruju da razlog naglog porasta ketonskih tijela može biti nedovoljan unos ugljikohidrata od strane djece s viškom masnoća i ketogenih aminokiselina.

Kriza se može pojaviti iznenada u razmacima od nekoliko tjedana ili mjeseci. Čimbenici izazivanja mogu biti: kršenje prehrane (pržena i pečena hrana), groznica, odbijanje jela, fizičko i psihičko preopterećenje.

Prijeteći sindrom cikličnog povraćanja su anoreksija, letargija ili pojačana razdražljivost, mučnina, glavobolja, bolovi u trbuhu, miris acetona iz usta.

Tada se javlja ponavljano ili neumoljivo povraćanje, koje može trajati od jednog do pet dana. Grčevi u trbuhu pojačavaju se. Tijekom krize, pacijent postaje pospan. Kao rezultat povraćanja mogu se razviti hemodinamički poremećaji: tahikardija, meki puls, prigušeni zvukovi srca, hipotenzija.

Jetra je umjereno povećana. U nekim slučajevima temperatura raste. U izdisanom zraku i povraćanju osjeća se miris zrelih jabuka. Urin ima visoku koncentraciju ketonskih tijela. Napadi se mogu eliminirati spontano, bez liječenja.

Višak ketonskih tijela ima narkotički učinak na središnji živčani sustav, što se klinički očituje letargijom, inhibicijom.

U biokemijskom testu krvi otkrivaju se kršenje metabolizma lipida (hiperholesterolemija), sklonost hipoglikemiji, hiperketonemija. U općoj analizi krvi: umjerena leukocitoza, neutrofilija, ubrzani ESR.

Aceton se otkriva u urinu i izdisaju, a povećana koncentracija ketonskih tijela u krvi. Na elektroencefalogramu se otkrivaju različita odstupanja koja ne prestaju u potpunosti nakon prestanka napada.

Ovaj sindrom je češći u predškolskoj dobi i popraćen je napadima opetovanog povraćanja i ketonemije. U takvih bolesnika često se otkriva povećana razdražljivost, nefropatija mokraćne kiseline, dijabetes melitus, pretilost.

Ketoza s produljenim povraćanjem, pothranjenošću ili izgladnjivanjem je klasični kompenzacijski postupak, osmišljen da popuni energetski deficit, točnije, nedostatak ugljikohidrata, zbog alternativnih energetskih supstrata keto kiselina.

Dijagnoza acetonemičkog sindroma povraćanja može se potvrditi tek nakon što se isključe ostale bolesti koje su praćene povraćanjem: upala slijepog crijeva i peritonitisa, encefalitisa, meningitisa, pojava cerebralnog edema, trovanja, toksikoze i zaraznih bolesti itd. No prije svega dijabetička ketoacidoza.

Acetonemske krize kod većine djece prestaju nakon 10-12 godina, ali i dalje postoji velika vjerojatnost razvoja patoloških stanja poput gihta, krizne hipertenzivne vegetativno-vaskularne distonije i arterijske hipertenzije.

Prolaznu ketozu u djece i adolescenata možemo otkriti vrućicom, stresom, zaraznim bolestima, gladovanjem (tijekom bolesti), jedenjem hrane bogate masnoćom, intenzivnom tjelesnom aktivnošću. U tim slučajevima sadržaj ketonskih tijela u urinu nije veći od 2+.

liječenje

Liječenje i prevencija hiperketonemije ovise o uzroku njezine pojave, ali u svim su slučajevima usmjereni na poboljšanje rada jetre i normalizaciju metabolizma energije. To se postiže ograničenjem sadržaja masti u prehrani, imenovanjem lipotropnih lijekova (metionina itd.), Vitamina skupine B, ako je potrebno - inzulina, kokarboksilaze.

Tijekom napada cikličkog acetonemičkog sindroma povraćanja, izražena dehidracija, hipovolemija, metabolička acidoza i poremećaji elektrolita glavni su čimbenici koji određuju težinu stanja. Prije svega, potrebno je ukloniti acidozu: propisati pranje želuca i crijeva 1-2% -tnom otopinom sode bikarbone. 5–10% otopina glukoze posjeduje antiketogena svojstva, uz dodavanje potrebne količine inzulina, kao i Ringerove otopine [20].

Ako pijenje ne izaziva povraćanje, preporučuje se zaslađeni čaj, Regidron i Oralit u čestim i malim količinama. Nakon što se stanje poboljša i pojavi se mogućnost unosa tekućine, propisano je hranjenje djeteta. Dijeta treba sadržavati lako probavljive ugljikohidrate i ograničenu količinu masnoće (kaša, zobena kaša, heljda kaša; pire od krumpira, pečene jabuke, krekeri, suhi kolačići).

Dakle, rasvjetljavanje mehanizama razvoja ketonemičkog sindroma, identifikacija najvjerojatnijih uzroka nastanka ketoze omogućava uspostavljanje geneze bolesti, a time i normaliziranje pacijentovog stanja i sprječavanje recidiva ketonemije.

Književnost

  1. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biološka kemija. Udžbenik. 3. izd. M.: Medicina, 2004.704 s.
  2. Stryer, Lubert. Biokemija (četvrto izd.). New York: W. H. Freeman and Company, 1995. P. 510–515, 581–613, 775–778.
  3. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Ljudska biohemija. Po. s engleskog M.: Mir, 1993. V. I. 381 s.
  4. Zaychik A. Sh., Churilov L. P. Osnove patokemije. St. Petersburg: Albi-St. Petersburg, 2000.687 s.
  5. Endokrinologija i metabolizam. U 2 t. / Ed. Felinga F. i sur. Po. s engleskog Kandrora V.I., Starkova N.T.M.: Medicina, 1985. T. 2. 416 s.
  6. Endokrinologija: nacionalno vodstvo / Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A. M.: GEOTAR-Media, 2008.
  7. Liječenje dijabetičke kome u djece. Smjernice. M., 2006.14 s.
  8. Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. i sur. Procjena bolesti skladištenja glikogena kao uzroka ketotske hipoglikemije u djece // J Inherit Metab Dis. 2015, svibanj; 38 (3): 489–493.
  9. Chibiras P. P. Hipoglikemijska ketonemija kao uzrok neurotoksikoze u djece // Pitanja zdravlja majki i djeteta. 1982. br. 2. P. 30–33.
  10. Geni S. G. Hipoglikemija. Hipoglikemijski simptomski kompleks. M.: Medicina, 1970.236 s.
  11. Kronenberg G. M. i sur. Pretilost i poremećen metabolizam lipida. Po. s engleskog pod uredništvom od I.I.Dedova, G. A. Melnichenko. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
  12. Lukyanchikov V. S. Ketoza i ketoacidoza. Patokemijski i klinički aspekt // karcinom dojke, 2004., stih 12, br. 23, str. 1301.
  13. Maslovskaya A. A. Mehanizam razvoja ketoze kod dijabetesa i gladi // Časopis Grodskog državnog medicinskog sveučilišta. 2012, broj 3 (39), 8–10.
  14. Hitna medicinska pomoć. Po. s engleskog / Ed. J. E. Tintinalli, R. L. Crowm, E. Ruiz. M.: Medicina, 2001.1000 s.
  15. Ryabchuk F.N., Pirogova Z. I. Acetilacija koenzima i razina slobodnih masnih kiselina u krvi kod djece s acetonemijom i bilijarnom insuficijencijom // Attending Doctor. 2012, broj 8, str. 42-46.
  16. Li BUK: Ciklično povraćanje: novo razumijevanje starog poremećaja // Suvremeni ped. 1996, 13 (7): 48–62.
  17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Procjena prirodne povijesti i kliničkog prikaza acetonemičkog povraćanja. 2014, 71 (6): 323–327.
  18. Boles R. i sur. Sindrom cikličkog povraćanja i mutacije DNA mitohondrija // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
  19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. i sur. Mutacija mitohondrija DNA (A3243 G mtDNA) u obitelji s cikličkim povraćanjem // Am. J. Pediatr. 2003.16.2 727–728.
  20. Marushko Yu.V., Shev G.G., Polkovnichenko L.N., Moshkina T. V. Terapijski pristupi acetonemičkom sindromu u djece // Zdravlje djece. 2012, broj 1, str. 61-65.

V. V. Smirnov 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. V. Simakov

FSBEI U RNIMU ih. N. I. Pirogova, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Acetonemski sindrom u djece i odraslih

S nedostatkom glukoze u krvi, tijelo se obnavlja kako bi izvlačilo energiju iz drugih izvora, dok se razvija acetonemički sindrom. Ovo se stanje smatra patološkim, jer je praćeno ispuštanjem ketonskih tijela - acetona i keto kiselina, koje u velikim količinama uzrokuju intoksikaciju tijela.

Najčešće se sindrom pojavljuje kod djece, odraslih s iscrpljenošću i pretilošću, bolesnika sa šećernom bolešću i drugim endokrinim poremećajima. Povećanje koncentracije acetona popraćeno je letargijom, povraćanjem i dehidracijom. Ovo je stanje najopasnije za malu djecu i osobe s nedostatkom inzulina..

patogeneza

Važno je znati! Novost koju savjetuju endokrinolozi za kontinuirano praćenje dijabetesa! Potrebno je samo svaki dan. Pročitajte više >>

Najlakši način da tijelo zadovolji svoje energetske potrebe je razgradnjom glukoze. U maloj količini, ona je uvijek u našoj krvi, njen glavni izvor je sva hrana s ugljikohidratima. Nakon jela razina glukoze u krvi brzo raste, a zatim se brzo proširi i krvotokom u sve stanice tijela.

Nadimanje dijabetesa i pritiska bit će prošlost

Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umire zbog začepljenih arterija srca ili mozga. U gotovo svim slučajevima, razlog ovog strašnog kraja je isti - visoki šećer u krvi.

Šećer se može i treba srušiti; Ali to ne liječi samu bolest, već samo pomaže u borbi protiv istrage, a ne uzrok bolesti.

Jedini lijek koji se službeno preporučuje kod dijabetesa, a koji ga endokrinolozi koriste u svom radu je Ji Dao flaster protiv dijabetesa.

Učinkovitost lijeka, izračunata prema standardnoj metodi (broj pacijenata koji su se oporavili na ukupan broj bolesnika u skupini od 100 ljudi koji su bili podvrgnuti liječenju) bio je:

  • Normalizacija šećera - 95%
  • Eliminacija tromboze vena - 70%
  • Eliminacija snažnog otkucaja srca - 90%
  • Ublažavanje visokog krvnog tlaka - 92%
  • Vigor u toku dana, poboljšani san noću - 97%

Proizvođači Ji Daoa nisu komercijalna organizacija i financira ih država. Stoga sada svaki stanovnik ima priliku primiti lijek s popustom od 50%.

Ako osoba ne jede na vrijeme, manjak glukoze pokriva se opskrbom glikogenom. To je polisaharid koji se skladišti u jetri i mišićima. Mišićno tkivo može pohraniti do 400 g glikogena. Taj se šećer konzumira samo lokalno, na mjestu i ne može doći u krv. U jetri ima manje glikogena - oko 100 g u odraslih i 50 g u djece osnovne škole. Baca se u krvotok i širi se cijelim tijelom. U normalnim uvjetima, ovaj glikogen je dovoljan oko jedan dan, uz vježbanje se troši manje od sat vremena. U djece se glikogen brže troši, jer je njihov način života aktivniji nego kod odraslih, a rezerve polisaharida manje.

Ako je skladište glikogena iscrpljeno, a šećer nije ušao u krvotok, tijelo uključuje drugi mehanizam - lipolizu. To je proces cijepanja masti na masne kiseline, a zatim u koenzim A. U slijedećim reakcijama oslobađa se potrebna energija koju tijelo treba, te se sintetiziraju kolesterol i ketonska tijela. U malim količinama ketoni su sigurni, mogu se naći u urinu i krvi, a da ne uzrokuju štetu. Ako se mast razgradi aktivno, postoji dehidracija ili problemi s bubrezima, aceton se nema vremena izlučiti i počinje se nakupljati. U ovom slučaju, oni govore o acetonemskom sindromu. Znaci su rast ketona u krvi - acetonemija i njihovo izlučivanje s urinom - acetonurija.

Uzroci sindroma

Do nedostatka glukoze i acetonemičkog sindroma različite težine može doći do:

  1. Nedovoljan unos ugljikohidrata s hranom, na primjer, niskohidratna dijeta za mršavljenje ili za bolesnike s dijabetesom. Dugotrajni nedostatak ugljikohidrata smanjuje sposobnost jetre da pohranjuje glikogen, pa se acetonemički sindrom razvija među pristašama takve prehrane brže nego kod ljudi koji konzumiraju dovoljno saharida. U djeteta se sposobnost akumuliranja glikogena formira još prije rođenja. Zbog malog broja, bebe trebaju češće obroke sa obaveznim sadržajem ugljikohidrata.
  2. Masna, visoko proteinska hrana s relativnim nedostatkom ugljikohidrata.
  3. Uvjeti popraćeni povećanim izdacima energije. Acetonemski sindrom iz ovog razloga karakterističan je za djecu mlađu od 8 godina. Imaju stres, infekcije, trovanja pa čak i preskakanje večere može dovesti do stvaranja ketona. Neke od beba imaju predispoziciju za acetonuriju, obično su tanke, pokretne, lako uzbudljive, sa slabim apetitom i malom zalihom glikogena. U odraslih se aceton u značajnim količinama oslobađa nakon ozbiljnih ozljeda, operacija i izlaska iz kome, stoga se u ovom trenutku pacijentu ubrizgava glukoza.
  4. Uz toksikozu ili gestozu, koji su praćeni povraćanjem i nedostatkom apetita, trudnica ne dobiva dovoljno ugljikohidrata, pa se masti počinju razgrađivati ​​u tijelu, a aceton se izlučuje. Kao i kod djece, uzrok sindroma u trudnica može biti bilo koja bolest ili emocionalno iskustvo..
  5. Dugotrajno opterećenje mišića visokog intenziteta sagorijeva zalihe glukoze i glikogena, a unos glukoze nastavlja se neko vrijeme nakon treninga ili fizičkog rada. Da biste izbjegli acetonemički sindrom, preporučuje se konzumiranje ugljikohidrata nakon opterećenja - "zatvorite prozor ugljikohidrata". I obrnuto, ako je svrha lekcije gubitak kilograma, nakon nepoželjnih nekoliko sati, jer se u ovom trenutku razgrađuje masnoća.
  6. Prestanak proizvodnje inzulina kod dijabetesa tipa 1. U nedostatku vlastitog hormona, šećer potpuno gubi sposobnost ulaska u stanice, pa se masti posebno brzo razgrađuju. Acetonemski sindrom razvija se s pojavom dijabetes melitusa ili nedovoljnom dozom propisanih inzulinskih pripravaka i brzo se može razviti u ketoacidotsku komu.
  7. Značajno smanjenje sinteze inzulina kod teške šećerne bolesti tipa 2. U pravilu se u ovom trenutku pacijent prebacuje na inzulinsku terapiju radi sprečavanja hiperglikemije i gladovanja tkiva. Ako se to ne dogodi, acetonemski sindrom razvija se istodobno s povećanjem šećera u krvi.
  8. Jaka inzulinska rezistencija u bolesnika s dijabetesom tipa 2. U ovom stanju ima dovoljno šećera i inzulina u krvi, ali stanične membrane ih ne puštaju. Glavni razlog otpora je pretilost i nedostatak kretanja.
  9. Česta upotreba alkohola pomaže smanjiti količinu glikogena, što ubrzava razvoj sindroma.

Simptomi acetonemije

Prvi simptomi povezani su s ketonskom intoksikacijom. Može se osjetiti letargija, umor, mučnina, glavobolja, težina ili drugi trbušni nevolje..

Kako koncentracija ketona raste, primjećuje se sljedeće:

  • uporno povraćanje. Napadi mogu trajati nekoliko sati, a za to vrijeme pacijent gubi svu tekućinu potrošenu u tom razdoblju. Povratak emitira miris acetona. Moguće povraćanje žuči, pa čak i krvi;
  • isti se miris osjeća iz pacijentovog disanja, a ponekad i iz njegove kože;
  • bol u peritoneumu, često sličan simptomima akutnog trbuha: oštar, pogoršan nakon pritiska. Proljev je moguć;
  • brzo rastuća slabost. Dijete laže i tromo reagira na stvari koje su mu ranije bile zanimljive;
  • fotofobija - pacijent traži da ugasi svjetlo, povuče zavjese, žali se na bol u očima;
  • temperatura može porasti;
  • dehidracija zbog učestalog povraćanja i proljeva, pacijent ima suhe usne, malo sline, urin se izlučuje u malom volumenu, tamne je boje.

Ako je dijete sklono acetonemičkom sindromu, s vremena na vrijeme ima iste simptome. Nakon nekoliko epizoda acetonemije, roditelji uče brzo prepoznati i zaustaviti ovo stanje. Liječenje kod kuće moguće je s početnim manifestacijama sindroma. Ako dijete pije malo i postaje manje vjerojatno da mokre, budući da sva tekućina izlazi s povraćanjem, morate nazvati liječnika. Što je dijete mlađe, to se brže razvija dehidracija.

Opasnost i moguće posljedice

Najčešće se ketonska tijela formiraju u malom volumenu, izlučuju se bubrezima i plućima i nisu povezana s rizikom za zdravlje. Acetonemski sindrom opasan je samo za djecu, oslabljene bolesnike i dijabetičare.

U djece, zbog male težine, koncentracija ketona brzo raste, počinje povraćanje i razvija se opasna dehidracija. U tom im je stanju nemoguće davati ugljikohidrate u hranu, pa je potrebna hospitalizacija i intravenska infuzija glukoze.

U šećernoj bolesti aceton je siguran ako je uzrokovan dijetom koja sadrži niske udjele ugljikohidrata ili tjelesnom aktivnošću. Ali ako je acetonemski sindrom popraćen visokim šećerom u krvi, rizik se značajno povećava. U ovom stanju promatra se poliurija - prekomjerno izlučivanje urina, što uzrokuje dehidraciju. Tijelo reagira na nedostatak tekućine zadržavanjem urina, a samim tim i ketona. Do nakupljanja acetona može dovesti i dijabetička nefropatija, popraćena zatajenjem bubrega. Povećanje koncentracije ketona povećava gustoću krvi i njezinu kiselost. Kompleks gore navedenih poremećaja naziva se dijabetička ketoacidoza. Ako ga ne zaustavite na vrijeme, ketoacidoza dovodi do hiperglikemijske kome.

Dijagnostika

Obično nije teško utvrditi uzrok dobrobiti pacijenta kod dijabetičara ako redovito koristi glukometar i prati njegovo zdravlje. Teže je dijagnosticirati prvu pojavu acetonemičkog sindroma kod djeteta, obično se bebe s karakterističnim simptomima hospitaliziraju u zaraznom odjeljenju, a nakon postavljanja ispravne dijagnoze prebacuju se na liječenje u gastroenterološku jedinicu. U budućnosti roditelji mogu kupiti alate za određivanje acetona kod kuće i na vrijeme dijagnosticirati i zaustaviti sindrom bez pomoći liječnika.

Laboratorijske metode

U bolnici se uzima krv i urin kako bi se otkrili ketoni. U urinu se aceton određuje polukvantitativnom metodom, rezultat ove analize je od 1 do 4 pluseva. Što je veća koncentracija, to je više pljuskova.

Dešifriranje analize:

ProizlazitiOzbiljnost stanja
+Blaga, liječenje acetonemskih sindroma može se provesti kod kuće.
++Srednjeg stupnja. Ako se sindrom prethodno ponovio, poznate su značajke njegovog tijeka i metode liječenja, sami se možete nositi s ketonima. Ako se acetonemski sindrom pojavi prvi put, potreban je liječnički nadzor.
+++Kritično povećanje, ketoni 400 puta više nego što je normalno, potrebna je hospitalizacija.
++++Teško stanje, aceton prelazi normu 600 puta, bez liječenja moguć je razvoj ketoacidoze.

Ketoni u krvi određuju se u mmol / l, norma je od 0,4 do 1,7, ovisno o metodi koja se koristi u analizi. Uočena je porast do 100-170 mmol / l ketoacidotske kome.

Express metode

Kod kuće, aceton u urinu lako se otkriva posebnim test trakama koje djeluju na principu lakmusovog papira. Najčešći su Ketogluk (50 kom za 240 rubalja), Uriket (150 rubalja), Ketofan (200 rubalja). Koncentracija ketona određuje se stupnjem bojenja test test trake nakon uranjanja u urin.

Uvjeti korištenja:

  1. Skupite urin u posudu. Za analizu, urin treba biti svjež, ne može se čuvati više od 2 sata.
  2. Nabavite test traku. Odmah zatvorite spremnik, jer se preostale trake oštete od kontakta sa zrakom.
  3. Donji dio trake s indikatorom u urinu tijekom 5 sekundi.
  4. Izvadite traku. Dodirnite njezin rub ubrusom da upije višak urina.
  5. Nakon 2 minute usporedite boju indikatora s ljestvicom na pakiranju i odredite razinu ketona. Što je boja zasićenija, veći je i aceton..

Osobe s dijabetesom mogu koristiti modele glukometra koji mogu otkriti i šećer i ketone u krvi. Da biste otkrili aceton, morat ćete kupiti zasebne trake.

Acetonemic sindrom reljef

Opće pravilo za liječenje acetonemskih sindroma je uklanjanje dehidracije. Pacijentu treba davati tekućinu često, ali malo po malo. Ako se primijeti opetovano povraćanje, morat ćete piti doslovno u žlicu svakih 5 minuta dok simptomi dehidracije ne nestanu i urin ne počne istjecati u normalnoj količini. Istodobno se mora otkloniti uzrok acetonemije..

U bolesnika s dijabetesom

Ako se aceton pojavi kod dijabetesa, prvo što trebate učiniti je izmjeriti razinu glukoze u krvi. Ako se značajno poveća (> 13 mmol / L), rizik od ketoacidoze je visok. Za snižavanje glukoze morate piti Metformin, isključiti ugljikohidrate iz prehrane ili napraviti ispravnu injekciju inzulina.

Aceton će početi opadati tek nakon što se obnovi normalno mokrenje. Da biste to učinili, potrebna vam je obilna nezaslađena pića, najbolje od obične mirne vode sobne temperature. Uz produljeno povraćanje koriste se posebne otopine za rehidrataciju - Regidron, Trisol, Hydrovit. Hrana i pića s ugljikohidratima dopušteni su samo nakon normalizacije glikemije..

Ako je dijabetes uočen inhibicija pacijenta i neobično disanje, morate nazvati hitnu pomoć. Takvi su simptomi karakteristični za prekomatozno stanje, kod kuće se neće uspjeti..

U bolnici će pacijent sniziti šećer u krvi uz pomoć inzulinske terapije, kapljice će vratiti volumen tekućine u tijelu. Uz pravodoban pristup liječnicima, sindrom acetonemija ne donosi značajnu štetu tijelu.

Kod djece

Acetonemski sindrom uobičajena je pojava u djece, najčešće se može brzo zaustaviti. Neke bebe "izdaju" aceton za svaku bolest, kao što je prehlada ili jednokratno povraćanje, pa čak i za novonastale situacije ili previše aktivne igre. Ne vrijedi ga se bojati, zalihe glikogena će se povećati do adolescencije, a sindrom više neće smetati.

Čim dijete ima neobično stanje - suzu, letargiju, pospanost, morate odmah izmjeriti aceton u urinu. Da biste to učinili, uvijek imate kod kuće testne trake. Ako postoji čak i malo povećanje, tada postoji nedostatak ugljikohidrata. Najbrži način je nadoknaditi ga uz pomoć slatkog napitka: kompota, soka, čaja. Nakon takvog tretmana prestaje stvaranje ketona, povraćanje neće.

Često se acetonemski sindrom ne može spriječiti na samom početku. Događa se da povraćanje kod djeteta počinje rano ujutro, nakon noćnog sna. U ovom slučaju taktike su iste - uhvatimo dijete. Bolje je koristiti kompot od suhog voća, otopinu glukoze ili limuna s medom. Pijenje mora biti toplo. Gazirana pića su nepoželjna, jer mogu pojačati bolove u želucu. Ako se povraćanje ponavlja, dajte tekućinu vrlo često, po žličicu. Ako dijete ima dijabetes, ali nema hiperglikemije, slatki napitak treba pratiti inzulin.

Tijekom liječenja trebate pratiti prisutnost mokrenja. Uz dovoljan unos tekućine, dijete bi trebalo ići u toalet barem svaka 3 sata, urin treba biti lagan.

Trebate nazvati hitnu pomoć za acetonemski sindrom kod djece u sljedećim slučajevima:

  • beba mlađa od 4 mjeseca;
  • povraćanje, usprkos liječenju, postaje teže, gubi se sva pijana tekućina;
  • nema urina dulje od 6 sati;
  • povraćanje sadrži sitne čestice tamno smeđe boje;
  • opaža se zbunjena svijest ili neprimjereno ponašanje;
  • prisutno je neobično disanje;
  • bol u trbuhu ne odlazi nakon napada povraćanja.

Nakon prve pojave sindroma, trebate kontaktirati pedijatra kako biste utvrdili njegov uzrok. Da bi otklonio probleme s apsorpcijom ugljikohidrata, propisat će opće pretrage krvi i urina, test šećera.

Kako spriječiti ponovno pojavljivanje acetona

Uz dijabetes, acetonemski sindrom može se spriječiti samo dobrom kompenzacijom bolesti. S normalnom glukozom u krvi, oslobađanje acetona nije značajno, na to ne možete obratiti pažnju. Tijekom razdoblja bolesti ili stresa, glukozu je potrebno mjeriti češće kako bi se na vrijeme otkrio njen rast. U ovom trenutku, možda ćete trebati povećati dozu tableta za snižavanje šećera i inzulina.

Sindrom ponovljenog povraćanja acetonemom kod djece zahtijeva organizaciju ugljikohidratnih zalogaja između obroka. Obavezno pratite korisnost večere, jer sindrom najčešće počinje noću. Prvi dan nakon napada zahtijeva dijetalnu hranu - kreker ili biskvit s čajem, rižu s sokom. Već sljedećeg dana možete dati uobičajenu hranu. Nije potrebna stroga dijeta. Moraju se poštivati ​​samo 2 pravila: dajte masti zajedno s ugljikohidratima i izbjegavajte hranu s visokim udjelom masti.

Ne možete zaštititi ovu djecu od fizičkog napora, za normalan rast mišića i povećanje količine glikogena, čak preporučuju nastavu u odjeljcima. Nakon treninga, djetetu se daje sok ili komad čokolade. Da bi se smanjio rizik od ozbiljnih zaraznih bolesti, cijepljenje je obvezno..

Svakako naučite! Mislite li da su tablete i inzulin jedini način da se šećer kontrolira? Nije istina! To možete sami potvrditi počevši s korištenjem. čitaj više >>