Metabolički sindrom - osnove patogenetske terapije

Godine 1948. poznati kliničar E. M. Tareev napisao je: „Ideja hipertenzije najčešće je povezana s pretilom hiperstenijom, s mogućim oštećenjem metabolizma proteina, s začepljenjem krvi proizvodima nepotpune metamorfoze - kolesterolom, mokraćnom kiselinom

Godine 1948. poznati kliničar E. M. Tareev napisao je: „Ideja hipertenzije najčešće je povezana s pretilom hipersteničnom pojavom, s mogućim oštećenjem metabolizma proteina, s začepljenjem krvi proizvodima nepotpune metamorfoze - kolesterolom i mokraćnom kiselinom. Tako je prije više od 50 godina ideja o metaboličkom sindromu (MS) praktično formirana. G. Reaven je 1988. godine opisao kompleks simptoma, uključujući hiperinzulinemiju, oslabljenu toleranciju na glukozu, nizak HDL kolesterol i arterijsku hipertenziju, dajući mu ime "Sindrom X" i prvi nagađa da se sve ove promjene temelje na otpornosti na inzulin (IR) s kompenzacijska hiperinzulinemija. J. Kaplan je 1989. pokazao da je pretilost u trbuhu bitna komponenta "smrtonosnog kvarteta". U 90-ima. pojavio se pojam "metabolički sindrom", koji su predložili M. Henefeld i W. Leonhardt. Prevalencija ovog kompleksa simptoma dobija karakter epidemije i u nekim zemljama, uključujući Rusiju, dostiže 25–35% među odraslim stanovništvom..

Općenito prihvaćeni kriteriji za MS još uvijek nisu razvijeni, vjerojatno zbog nedostatka jedinstvenih pogleda na njegovu patogenezu. Trajna rasprava o legitimnosti uporabe izraza „cjelovita“ i „nepotpuna“ MS pokazuje podcjenjivanje jedinstvenog mehanizma koji uzrokuje paralelni razvoj svih kaskada metaboličkih poremećaja u otpornosti na inzulin..

IR je poligenska patologija u razvoju u kojoj mutacije gena supstrata receptora inzulina (IRS-1 i IRS-2) mogu biti značajne, β3-adrenergičkih receptora, odvajanja proteina (UCP-1), kao i molekularnih oštećenja proteina signalnog puta inzulina (transportera glukoze). Posebnu ulogu igra smanjenje osjetljivosti na inzulin u mišićnom, masnom i jetrenom tkivu, kao i u nadbubrežnoj žlijezdi. U miocitima je poremećeno unošenje i iskorištenje glukoze, a u masnom tkivu se razvija otpornost na antilipolitički učinak inzulina. Intenzivna lipoliza u visceralnim adipocitima dovodi do oslobađanja velike količine slobodnih masnih kiselina (FFA) i glicerola u portalni krvotok. Ulaskom u jetru, FFA, s jedne strane, postaje supstrat za stvaranje aterogenih lipoproteina, a s druge strane, sprečava vezanje inzulina na hepatocite, potencirajući IR. IR hepatocita dovodi do smanjenja sinteze glikogena, aktiviranja glikogenolize i glukoneogeneze. Dugo vremena se IR nadoknađuje viškom proizvodnje inzulina, pa se kršenje glikemijske kontrole ne očituje odmah. No, kako je funkcija β-stanica gušterače iscrpljena, metabolizam ugljikohidrata se dekompenzira, prvo u obliku oštećene glukoze i glukozne tolerancije na glavi (NTG), a zatim šećerne bolesti tipa 2 (T2SD). Dodatno smanjenje izlučivanja inzulina u MS uzrokovano je produljenom izloženošću visokim koncentracijama FFA u β-stanicama (tzv. Lipotoksični učinak). Uz postojeće genetski određene nedostatke u izlučivanju inzulina, razvoj T2SD značajno se ubrzava.

Prema drugoj hipotezi, vodeću ulogu u razvoju i napredovanju inzulinske rezistencije igra masno tkivo trbušne regije. Značajka visceralnih adipocita je visoka osjetljivost na lipolitički učinak kateholamina i niska osjetljivost na antilipolitički učinak inzulina.

Uz tvari koje izravno reguliraju metabolizam lipida, masna stanica proizvodi estrogene, citokine, angiotenzinogen, inhibitor aktivatora plazminogena-1, lipoprotenlipazu, adipsin, adinopektin, interleukin-6, faktor nekroze tumora-α (TNF-α), transformirajući faktor rasta B, leptin i dr. Pokazano je da je TNF-a sposoban djelovati na inzulinske receptore i transportere glukoze, potencirajući inzulinsku rezistenciju i stimulira lučenje leptina. Leptin ("glas masnog tkiva") regulira prehrambeno ponašanje djelujući na hipotalamički centar zasićenja; povećava ton simpatičkog živčanog sustava; pojačava termogenezu u adipocitima; inhibira sintezu inzulina; djeluje na inzulinski receptor stanice, smanjujući transport glukoze. U pretilosti se opaža otpornost na leptin. Smatra se da hiperleptinemija stimulira učinak na neke čimbenike oslobađanja hipotalamike (RF), posebno na ACTH-RF. Dakle, s MS-om se često opaža blagi hiperkortizam, koji igra ulogu u patogenezi MS.

Posebnu pozornost treba posvetiti mehanizmima razvoja arterijske hipertenzije (AH) u MS, od kojih su neki bili donedavno nepoznati zbog čega patogenetski pristup liječenju MS nije u potpunosti razvijen.

Brojne su studije o suptilnim mehanizmima utjecaja inzulinske rezistencije i hiperinzulinemije na krvni tlak..

Normalno, inzulin ima vaskularni zaštitni učinak zbog aktivacije fosfatidil 3-kinaze u endotelnim stanicama i mikroveselima, što dovodi do ekspresije endotelne gena NO sintaze, oslobađanja NO od endotelnih stanica i vazodilatacije povezane s inzulinom..

Trenutno su utvrđeni sljedeći mehanizmi djelovanja kronične hiperinzulinemije na krvni tlak:

  • stimulacija simpatodrenalnog sustava (CAS);
  • stimulacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS);
  • blokada mehanizama transmembranske ionske izmjene s povećanjem sadržaja unutarstaničnih Na + i Ca ++, smanjenjem K + (povećanje osjetljivosti vaskularne stijenke na utjecaje pritiska);
  • povećana reapsorpcija Na + u proksimalnim i distalnim tubulima nefrona (zadržavanje tekućine s razvojem hipervolemije), kašnjenje Na + i Ca ++ u stijenkama krvnih žila s povećanjem njihove osjetljivosti na utjecaje pritiska;
  • stimulacija proliferacije stanica glatkih mišića vaskularne stijenke (suženje arteriola i povećani vaskularni otpor).

Inzulin je uključen u regulaciju aktivnosti simpatičkog živčanog sustava kao odgovor na unos hrane. U eksperimentalnim studijama otkriveno je da se s gladovanjem smanjuje aktivnost CAC-a, a povećava se i unos hrane (posebno masti i ugljikohidrata).

Pretpostavlja se da inzulin, prolazeći kroz krvno-moždanu barijeru, potiče unos glukoze u regulatorne ćelije povezane s ventromedijalnim jezgrama hipotalamusa. Time se smanjuje njihov inhibitorni učinak na centre simpatičkog živčanog sustava mozga i povećava se aktivnost središnjeg simpatičkog živčanog sustava.

U fiziološkim uvjetima, ovaj mehanizam je regulativan, dok kod hiperinzulinemije dovodi do trajne aktivacije CAS i stabilizacije hipertenzije.

Porast aktivnosti središnjih dijelova SAS dovodi do periferne hipersimpatikotonije. U bubrezima aktiviranje β-receptora Juga prati proizvodnja renina, povećava se zadržavanje natrija i tekućine. Trajna hipersimpatikotonija na periferiji u skeletnom mišiću dovodi do kršenja mikrovaskulacije, prvo s fiziološkom razrjeđivanjem mikrovesila, a zatim do morfoloških promjena, poput smanjenja broja funkcionalnih kapilara. Smanjenje broja odgovarajuće cirkuliranih miocita, koji su glavni potrošači glukoze u tijelu, dovodi do povećanja inzulinske rezistencije i hiperinzulinemije. Tako se začarani krug zatvara.

Kroz mitogenski aktiviranu protein kinazu inzulin pojačava oštećenje vaskularnih učinaka stimuliranjem različitih faktora rasta (faktor rasta koji potiče iz trombocita, faktor rasta sličan inzulinu, transformirajući faktor rasta P, faktor rasta fibroblasta itd.), Što dovodi do proliferacije i migracije stanica glatkih mišića, proliferacije vaskularnih fibroblasta. zidovi, nakupljanje izvanstanične matrice. Ovi procesi uzrokuju remodeliranje kardiovaskularnog sustava, što dovodi do gubitka elastičnosti vaskularne stijenke, oslabljene mikrocirkulacije, progresije aterogeneze i, u konačnici, do povećanja vaskularne otpornosti i stabilizacije hipertenzije.

Neki autori vjeruju da endotelna disfunkcija igra veliku ulogu u patogenezi hipertenzije povezane s metaboličkim poremećajima. U osoba s inzulinskom rezistencijom i hiperinzulinemijom dolazi do smanjenog odgovora na vazodilataciju i povećanja izloženosti vazokonstriktorima što dovodi do kardiovaskularnih komplikacija.

Hiperuricemija karakteristična je za metabolički sindrom (prema različitim izvorima, javlja se u 22-60% bolesnika s MS-om).

Trenutno je pokazano da koncentracija mokraćne kiseline u krvi korelira s trigliceridemijom i težinom trbušne pretilosti; osnova ovog fenomena je činjenica da pojačana sinteza masnih kiselina aktivira put pentoze za oksidaciju glukoze, pridonoseći stvaranju riboze-5-fosfata iz kojeg dolazi do sinteze purinske jezgre.

Uzimajući u obzir sve gore navedene aspekte problema, potrebno je oblikovati terapijski algoritam za patogenetski pristup liječenju metaboličkog sindroma..

Liječenje metaboličkog sindroma

Složeni tretman metaboličkog sindroma uključuje sljedeće ekvivalentne pozicije: promjene životnog stila, liječenje pretilosti, liječenje poremećaja metabolizma ugljikohidrata, liječenje arterijske hipertenzije, liječenje dislipidemije.

Promjena načina života

Ovaj aspekt je temelj uspješnog liječenja metaboličkog sindroma..

Cilj liječnika u ovom slučaju je oblikovanje stabilne motivacije za pacijenta, usmjerene na dugoročnu provedbu preporuka o prehrani, tjelesnoj aktivnosti i uzimanju lijekova. "Uspješan stav" olakšava pacijentu da podnese teškoće koje zahtijevaju promjene životnog stila.

Promijenite prehranu. Prehrana pacijenta s metaboličkim sindromom ne bi trebala osigurati samo smanjivanje tjelesne težine, već i ne izazivati ​​poremećaje metabolizma i ne izazivati ​​porast krvnog tlaka. Glad u sindromu X je kontraindicirana, jer predstavlja jak stres, a uz postojeće metaboličke poremećaje može dovesti do akutnih vaskularnih komplikacija, depresije, sloma u „najezdi hrane“. Hrana treba biti česta, hranu treba uzimati u malim obrocima (obično tri glavna obroka i dva ili tri intermedijska obroka) s dnevnim unosom kalorija ne većim od 1500 kcal. Posljednji obrok je sat i pol prije spavanja. Osnova prehrane čine složeni ugljikohidrati s niskim glikemijskim indeksom, oni bi trebali biti i do 50-60% prehrambene vrijednosti. Jedinica glikemijskog indeksa hrane je promjena glikemije nakon jela, jednaka promjeni glikemije nakon jela 100 g bijelog kruha. Većina konditorskih proizvoda, slatkih pića, peciva, sitnih žitarica ima visok glikemijski indeks; njihovu potrošnju treba eliminirati ili svesti na minimum. Nizak GI u cjelovitim žitaricama, povrću, voću, bogat dijetalnim vlaknima. Ukupna količina masti ne smije prelaziti 30% ukupnog kalorijskog sadržaja, zasićenih masti - 10%. Svaki obrok treba sadržavati odgovarajuću količinu proteina za stabilizaciju glikemije i osiguranje sitosti. Ribu treba konzumirati najmanje dva puta tjedno. Povrće i voće trebaju biti prisutni u prehrani najmanje pet puta dnevno. Dopuštena količina slatkog voća ovisi o stupnju kršenja metabolizma ugljikohidrata; u prisutnosti dijabetesa tipa 2, oni bi trebali biti oštro ograničeni.

Jestiva sol - ne više od 6 g dnevno (jedna žličica).

Alkohol kao izvor "praznih kalorija", stimulans apetita, glikemijski destabilizator, treba isključiti iz prehrane ili smanjiti na minimum. Ako se nije moguće odreći alkohola, prednost treba dati crnom suhom vinu, ne većem od 200 ml dnevno.

Pacijentima se savjetuje da vode dnevnik hrane, gdje bilježe što, u kojoj količini i u koje je vrijeme jelo i pio..

Prestanak pušenja potreban je, to značajno smanjuje rizik od kardiovaskularnih i karcinoma.

Tjelesna aktivnost. Prema procjenama G. Reavena, inzulinska rezistencija može se otkriti u 25% ljudi sa sjedilačkim načinom života. Redovita aktivnost mišića sama po sebi dovodi do metaboličkih promjena koje smanjuju otpornost na inzulin. Da bi se postigao terapeutski učinak, dovoljno je svakodnevno vježbati 30-minutno intenzivno hodanje ili tri do četiri puta tjedno za provođenje trčanja od 20-30 minuta.

Liječenje pretilosti

Kada se liječi metabolički sindrom, zadovoljavajući rezultat može se smatrati smanjenjem težine za 10-15% u prvoj godini liječenja, za 5-7% u drugoj godini i odsutnosti ponavljanja debljanja u budućnosti.

Pridržavanje niskokalorične prehrane i režima tjelesne aktivnosti nije uvijek izvedivo za pacijente. U tim je slučajevima indicirana terapija lijekovima za pretilost..

Trenutno su orlistat i sibutramin registrirani i preporučeni za dugotrajno liječenje pretilosti u Rusiji. Mehanizam njihova djelovanja bitno je različit, što omogućava u svakom slučaju odabir optimalnog lijeka, a u težim slučajevima pretilosti otpornih na monoterapiju propisivati ​​ove lijekove u kompleksu.

Liječenje poremećaja metabolizma ugljikohidrata

Težina poremećaja metabolizma ugljikohidrata u metaboličkom sindromu kreće se od minimalne (oslabljena glukoza i tolerancija na glukozu na glavi (NTG)) do razvoja dijabetesa tipa 2.

U slučaju metaboličkog sindroma, lijekovi koji utječu na metabolizam ugljikohidrata trebaju se propisati ne samo u prisutnosti T2SD, već i kod manje teških (reverzibilnih!) Poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Hiperinsulinemija zahtijeva agresivne terapijske taktike. Postoje dokazi o komplikacijama karakterističnim za dijabetes već u fazi narušene tolerancije na glukozu. Smatra se da je ovo povezano s čestim epizodama postprandijalne hiperglikemije..

Moćan arsenal modernih sredstava za snižavanje šećera omogućava vam odabrati optimalnu terapiju u svakom slučaju.

1. Lijekovi koji smanjuju inzulinsku rezistenciju

S metaboličkim sindromom - lijekovi izbora.

Trenutno je jedini biguanid koji smanjuje inzulinsku rezistenciju metformin. Prema UKPDS-u, liječenje metforminom za T2SD smanjuje rizik od smrti od dijabetesa za 42%, infarkta miokarda - za 39%, moždanog udara - za 41%.

Može se smatrati lijekom prve linije u liječenju metaboličkog sindroma.

Mehanizam djelovanja: povećana osjetljivost tkiva na inzulin; suzbijanje glukoneogeneze u jetri; promjena farmakodinamike inzulina smanjenjem odnosa vezanog inzulina i slobodnog i povećanjem omjera inzulina prema proinzulinu; suzbijanje oksidacije masti i stvaranje slobodnih masnih kiselina, niža razina triglicerida i LDL, povećani HDL; prema nekim izvještajima - hipotenzivni učinak; stabilizacija ili gubitak težine. Smanjuje hiperglikemiju na testu i postprandijalnu hiperglikemiju. Hipoglikemija ne uzrokuje.

Može se propisati za NTG, što je osobito važno s gledišta sprečavanja razvoja T2SD.

B. Tiazolidindioni ("glitazoni", osjetljivi na inzulin)

Pioglitazon i rosiglitazon dopušteni su za kliničku upotrebu.

U Rusiji se ne primijenjena skupina lijekova, vjerojatno zbog relativne novosti, poznatog rizika od akutnog zatajenja jetre i visokih troškova.

Mehanizam djelovanja: povećati unos glukoze u periferna tkiva (aktivirati GLUT-1 i GLUT-4, inhibirati ekspresiju faktora nekroze tumora koji povećava inzulinsku rezistenciju); smanjiti proizvodnju glukoze u jetri; smanjuju koncentraciju slobodnih masnih kiselina i triglicerida u plazmi inhibiranjem lipolize (povećanjem aktivnosti fosfodiesteraze i lipoprotein lipaze). Djelujte samo u prisutnosti endogenog inzulina.

2. Inhibitori α-glukozidaza

Mehanizam djelovanja: konkurentno inhibira crijevne α-glukozidaze (saharozu, maltazu, glukoamilazu) - enzime koji razgrađuju složene šećere. On ometa apsorpciju jednostavnih ugljikohidrata u tankom crijevu, što dovodi do smanjenja postprandijalne hiperglikemije. Smanjuje tjelesnu težinu i, kao rezultat, ima hipotenzivni učinak.

3. Sekretogeni inzulina

Lijekovi ove klase propisani su za metabolički sindrom u slučajevima kada nije moguće postići zadovoljavajuću kontrolu glikemije uz pomoć lijekova koji smanjuju otpornost na inzulin i / ili akarbozu, kao i u prisutnosti kontraindikacija za njih. Rizik od hipoglikemije i povećanja tjelesne težine kod dugotrajne uporabe zahtijeva strogo diferencirani pristup prilikom odabira lijeka. Ne imenuje se NTG. Kombinacija sekretogena inzulina i biguanida vrlo je učinkovita.

A. Pripravci sulfonilureje

Kliničko iskustvo pokazuje da se monoterapija nekim inzulinskim sekretogensima (posebno, glibenklamidom) kod bolesnika s metaboličkim sindromom obično ispostavi neučinkovitima čak i u maksimalnim dozama zbog povećane inzulinske rezistencije - dolazi do iscrpljivanja sekretorne sposobnosti β-stanica i nastaje inačica T2SD-a koja konzumira inzulin. Prednost treba dati visoko selektivnim doznim oblicima koji ne uzrokuju hipoglikemiju. Preporučljivo je da se lijek može uzimati jednom dnevno - kako bi se povećala usklađenost s liječenjem.

Ovim se zahtjevima udovoljava priprava gliklazida druge generacije u farmakološkom obliku MV (modificirano otpuštanje) i pripremanje treće generacije glimepirida.

Gliklazid - visoko selektivni lijek (specifičan za SUR1 podjedinicu kalij-β-stanica osjetljivih na ATP), obnavlja fiziološki profil izlučivanja inzulina; povećava osjetljivost perifernih tkiva na inzulin, izazivajući post-transkripcijske promjene GLUT-4 i aktivirajući učinak inzulina na mišićnu glikogen sintetazu; smanjuje rizik od tromboze inhibirajući agregaciju i adheziju trombocita i povećavajući aktivnost tkivnog plazminogena; smanjuje lipidne perokside u plazmi.

Glimepirid je složen sa SURX receptom sulfonilureje. Ima izražen periferni učinak: povećava sintezu glikogena i masti zbog aktiviranja translokacije GLUT-1 i GLUT-4; smanjuje brzinu glukoneogeneze u jetri, povećavajući sadržaj fruktoze-6-bisfosfata. Ima niže glukagonotropno djelovanje od ostalih preparata sulfonilureje. Pruža nizak rizik od hipoglikemije - uzrokuje minimalno smanjenje glukoze u krvi uz minimalnu sekreciju inzulina. Ima antiagregacijske i antiaterogene učinke, selektivno inhibira ciklooksigenazu i smanjuje konverziju arahidonske kiseline u tromboksan A2. Kompliciran je s kaveolinom masnih stanica, koji vjerojatno određuje specifičan učinak glimepirida na aktiviranje iskorištavanja glukoze u masnom tkivu.

B. Prandialni regulatori glikemije (sekretogeni kratkog djelovanja)

Hipoglikemijski lijekovi velike brzine, derivati ​​aminokiselina. Repaglinid i nateglinid zastupljeni su u Rusiji.

Mehanizam djelovanja je brza, kratkotrajna stimulacija izlučivanja inzulina β-stanicom uslijed brze reverzibilne interakcije sa specifičnim receptorima kalijevskih kanala osjetljivih na ATP.

Smatra se da je nateglinid sigurniji za razvoj hipoglikemije: izlučivanje inzulina uzrokovano nateglinidom ovisi o razini glikemije i smanjuje se kako smanjuje glukoza u krvi. Ispituje se mogućnost primjene niskih doza nateglinida u NTG u bolesnika s visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija (NAVIGATOR)..

4. Inzulinska terapija

Rani početak terapije inzulinom u metaboličkom sindromu (s izuzetkom slučajeva dekompenzacije dijabetesa) čini se nepoželjnim, jer vjerojatno može pogoršati kliničke manifestacije hiperinzulinizma. Ipak, treba napomenuti da se, kako bi se izbjegle komplikacije dijabetesa, nadoknada metabolizma ugljikohidrata mora postići pod svaku cijenu. S nezadovoljavajućim učinkom od prethodno nabrojanih vrsta liječenja, treba propisati terapiju inzulinom, moguće u prihvatljivim kombinacijama s oralnim hipoglikemijskim lijekovima. U nedostatku kontraindikacija, preferira se kombinacija s bigvanidima..

Liječenje arterijske hipertenzije

Ciljana razina krvnog tlaka u razvoju dijabetesa tipa 2 je

Manje od 30 kg: kako živjeti i što učiniti ako imate metabolički sindrom

"Jedite manje, pomičite se više" i druge načine da postanete vitkiji što ovdje neće pomoći. Naš autor Sasha Zhukovskaya govori o svojoj borbi s dijagnozom "inzulinska rezistencija".

Imam 12 godina, ljeto 2000. S visinom od 164 cm, skočio sam sa 50 kg na 74 u godini, ali ni ja ni moja obitelj još nismo svjesni koliko smo ozbiljno zaglavili, zamišljeno koračamo tržnicom odjeće u centru Ukhte. Još nema "Topshopa" - traperice uvijek kupujemo od iste žene. Kul, turski. Prodavačica iz navike donosi nekoliko parova: dobro se sjeća mene i moje figure. Ali na meni se ništa ne javlja (dobro, mora biti!). Mirno izvadi još nekoliko traperica veličine veće. Odjednom je proizvođač promijenio liniju veličine? Također prošlost. Tako stižemo do 30., najveće veličine, ona više nema. Moja majka primjećuje da vjerojatno previše stavljam u mlijeko i peciva. Zapravo sam u tom trenutku shvatila da imam višak kilograma.

Shvativši da sam puno kompletniji od svojih vršnjaka, pronašao sam u svojim kućnim medicinskim referencama što je pretilost i što je BMI. Izračunao sam indeks tjelesne mase i bio sam tužan. Katalozi su dobro objasnili bit pretilosti, ali nisu opisali niti jedan razlog koji bi se mogao razumjeti, osim opsežnog "prejedanja". Ali kakvo je to prejedanje, kad se cijeli život obitelji jedva sastavljao sa krajem.

Pokušao sam prilagoditi svoju prehranu - odbijati salate ili vruće na obiteljske praznike, večerati najkasnije u šest navečer, piti više vode. Sve ove korisne savjete za gubitak kilograma pronašao sam u knjigama, a onda nisu svi imali Internet. Nije pomoglo - težina je samo puzala. U jedanaestom sam razredu težio već 85 kilograma uz rast od 165.

U školi su me dečki smijali zbog punoće. Nije bilo previše zlih šala, nisu me otrovali, ali nisu me doživljavali kao djevojku. A ja sam se brinula da se djevojke druže sa mnom kako bi što bolje izgledale u mojoj pozadini.

Napadi narcizma ustupili su mjesto napadima bijesa i nespremnosti da budu debeli. Do dvanaeste godine izgledao sam potpuno drugačije i težio sam puno manje: dobro sam se sjetio tog stanja i "onog". "Sadašnjost", bila mi je nepoznanica. Ali onda je škola završila. Otišao sam u drugi grad - a moja su iskustva zaboravljena: pokazalo se da punoća ne ometa odijevanje, odlazak na sastanke i uživanje u životu. Mislila sam da možda nikad ne bih smršala, a da je sada ne uzmem zdravo za gotovo, patila bih. Počeo sam kupovati cool stvari, izdržao sam svoju 16. englesku veličinu i 52. rusku.

Tu se moja težina tada našla za kritičnu točku - 95 kilograma. Imao sam 23 godine. Ova cifra me šokirala i unatoč prošlom neuspješnom iskustvu gubitka kilograma pokušala sam ponovno. Što je bilo: zumba, snaga, kružni trening, masaže i oblozi tijela, UNP pa čak i laserska lipoliza. Uspio sam smršavjeti oko 15 kilograma, ali vratili su se vrlo brzo, u manje od šest mjeseci, iako nisam odustao od nastave i masaže. Zanimljivo je da moja okolina nije razumjela zašto se borim s težinom. Uostalom, "i to ide".

Endokrinolozi kojima sam se obratio na propisane testove na hormone štitnjače, otkrili su tamo kompletan poredak i poslali ih kući. "Pa, samo jedete manje i više se krećemo", govorilo mi je desetak različitih liječnika kojima sam se obraćao u različitim godinama. zahvaliti.

Ove godine navršio sam 30 godina, do lipnja je težina dosegla 105 kg. Bokovi su bili preko 120 cm, struk - 130 cm! Rekla je sebi: "******. (Wow)”. Nešto treba učiniti s tim..

Počeo sam s forumima za mame. Općenito, ovo je mjesto na kojem možete pronaći preporuke za sve moguće liječnike - najveći broj zdravstvenih problema nestaje tijekom trudnoće majki, a zatim je potrebno liječiti djecu. Ove super žene znaju tko liječi propadanje zuba bolje nego bilo tko drugi u gradu i tko ih spašava od gubitka kose, pretilosti, depresije i kolika. Tako sam pronašla svoju endokrinologinju Juliju. "Enchantress!" - Twitter o njenom forumu.

Doktorica je shvatila da sam zanemaren slučaj, jedva me vidjela. Testovi i moj dnevnik prehrane pokazali su da imam ozbiljne poremećaje koji se nazivaju metabolički sindrom. Inače otpornost na inzulin.

Što je?

Jednostavno rečeno, metabolički poremećaj, zbog kojeg postajete masni i ne možete ga zaustaviti. I ako znanstveno, onda u ovom sindromu periferna tkiva našeg tijela gube osjetljivost na inzulin - glavni hormon odgovoran za metabolizam lipida.

Kako i zašto se to događa, medicina ne zna sigurno: upala, ako je nosite na nogama i ne liječite je stvarno, genetske patologije, stres prejedanje koje nitko nije na vrijeme zaustavio.

Hormon inzulin proizvodi gušterača. O njemu uglavnom čujemo kao hormon koji regulira šećer u krvi. Nisam ni znao koliko je ovaj hormon svemoćan i koliko utječe na metabolizam. Inzulin također dostavlja glukozu u stanice tkiva, sintetizira masne kiseline koje su tijelu potrebne i zaustavlja lipolizu - razgradnju masti. Ako se inzulin proizvodi previše, kao kod metaboličkog sindroma, on se nakuplja u krvi, a tijelo se prestaje razdvajati s nagomilanom masnoćom. U budućnosti, ako prekršaj napreduje i razina inzulina poraste, tijelo gubi toleranciju na glukozu. Počinjete nekontrolirano željeti slatkiše i ne možete se zaustaviti dok ne pojedete sve čokolade u radijusu od 100 metara. Ako ovdje ništa ne učinite, može se razviti dijabetes ili masna hepatoza jetre - bolest koja dovodi do ciroze.

Samo liječnik može dijagnosticirati i točno odrediti koliko je napredovao vaš sindrom. Ne čitajte web mjesta iz prvog reda pretrage i ne pijte nikakve lijekove dok ne posjetite endokrinologa.

Kako posumnjati u metabolički sindrom:

  • često ste gladni;
  • da biste jeli, ne treba vam tanjur, već cijela tava od prženog krumpira;
  • ne možete zamisliti svoj život bez slatkiša, ne možete izdržati dan bez njega;
  • imate jako pun trbuh i struk, a masnoća se uglavnom taloži tamo (struk je veći od 80 cm)
  • imate suhu kožu ruku, na pregibima laktova i koljena, koža na koljenima se potamnila;
  • kosa neobjašnjivo ispada (neobjašnjivo - to znači da niste trudni i da niste nedavno rodili dijete, a ovo nije sezonski gubitak, već redovito)
  • loše spavate i ostanite budni uglavnom noću.

Kako će to odrediti vaš endokrinolog: odredit će vam opće i biokemijske pretrage krvi, testove na hormone štitnjače, inzulin, glukozu i HOMA indeks, kolesterol, trigliceride i leptin (hormon odgovoran za apetit), provjerit će se jajnici i seksualni hormoni - usmjerit će vas da to otkrijete kod ginekologa. Liječnik me također uputio na pregled jetre na znakove masne hepatoze. To se može saznati ultrazvukom.

Na Internetu nisam mogao pronaći ništa razumno o inzulinskoj rezistenciji, osim dva ili tri članaka iz Wikipedije, pa sam mučio i liječeće endokrinologe i prijatelje liječnika iz drugih područja. Saznao sam za Pubmed (bazu podataka koju je stvorila Nacionalna medicinska knjižnica SAD-a) - i pročitao o tamošnjem istraživanju inzulina. Tako je postalo jasno da ne mogu smršaviti upravo zbog sindroma: bez obzira što jedem, tijelo to doživljava kao hranu bez ugljikohidrata. Za tijelo "gladujem", a imamo pakao, bol, paniku. Stoga, umjesto da vidi da zapravo jedem dovoljno ugljikohidrata, mozak traži sve više i više.

S metaboličkim sindromom "jedite manje, kretajte se više" ne uspijeva bez vanjske intervencije - trebate piti lijekove koje vam je propisao liječnik, ponekad čak i napraviti kapljice.

S početkom liječenja, glad se smanjuje i postaje lakše podnijeti terapijsku dijetu. No, pune djevojke koje ni ne sumnjaju da su bolesne, Facebook poznavatelji gubitka kilograma, povremeni komentatori na Instagramu i rodbina reći će da su to samo lijeni šupak koji danima ne idu u teretanu i jedu pizzu. Da, stvarno sam jeo danima, a taj proces se ne može zaustaviti jednim trudom volje. Ljubav prema sportu ne možete usaditi ponižavanjem. Ne možete ljude nazvati lijenim stvorenjima, bolje im pomozite. Trebamo liječenje, a ne samo od prekomjernog apetita i žudnje za slatkišima - lijekovi pomažu tijelu da shvati kuda se isključila na pogrešan način, pomažu u jačanju razgradnje masti.

Kako se liječi metabolički sindrom (i gdje idu kilogrami)

Liječnik propisuje lijekove ovisno o testovima: suzbiti nekontrolirani apetit, smanjiti inzulin i glukozu u krvi, vitamine i aminokiseline koje pomažu metabolizmu - na primjer, alfa lipoičnu kiselinu, omega-3, vitamine skupine B. Može propisati lijekove koji davaju se intravenski ili kapanjem, na primjer, hepatoprotektori.

Nadalje, "dijeta i sport", već poznati svima koji su ikada izgubili ono najgore. Dijeta će se morati poštovati tijekom života. Lijekovi se obično poništavaju i provjeravaju kako se tijelo sama nosi. Ako je sve u redu, dijeta i aktivnosti bit će dovoljni da se priča ne ponovi. Ako testovi tijekom testa pokažu da je inzulin porastao, lijekove je potrebno ponovno piti. Stariji ljudi obično trebaju uzimati lijekove cijeli život. Nisam otkazan i neću biti otkazan do idućeg ljeta.

Dijeta se temelji na načelima indeksa inzulina proizvoda. To znači koliko će se povećati razina inzulina u krvi ako koristite ovaj proizvod. Istraživači su kao osnovu uzeli 100 grama najvišeg inzulinskog proizvoda - bijeli kruh.

Primjer popisa zabranjenih izgleda ovako:

  • sve je škrobno: krumpir, repa, bijela riža, kukuruzne pahuljice i proizvodi od kukuruznih brašna;
  • svo brašno i maslac: zbogom, kruh i hamburger;
  • slatkiši (logično je da moramo regulirati inzulin!) i slatko voće (banane, datulje);
  • gazirana pića i alkohol.

Sastavio sam tablicu indeksa proizvoda inzulina za sebe i dijelit ću ga s vama s velikim zadovoljstvom.

Smisao prehrane je jesti one namirnice i jela koja neće uzrokovati besnu proizvodnju inzulina u tijelu. Prvo, propisana mi je kruta dijeta koja će pomoći preuređivanju gušterače na ispravnu proizvodnju inzulina. Uz strogu dijetu ne možete čak ni neopasne žitarice poput heljde, samo povrće, vodu i sir. I bez šećera, naravno.

Počeo sam s liječenjem u srpnju ove godine. U prvom mjesecu uzimanja lijeka tijelo je poludilo, a iz navike sam pio soda, vrućinu i zaglavio se s kolačićima. Nemoj tako raditi! U kolovozu sam se sklopila i započela s tom vrlo krutom dijetom. Žudnja za slatkišima počela je opadati, kao i apetit. Primijetio sam da više ne mogu pojesti cijeli komad piletine, savladavam samo pola. U listopadu su postale primjetne i druge promjene - moj se ukus u hrani jako promijenio, navukao se na povrće koje nikad nisam volio jesti, na voće, na koje sam cijeli život bio ravnodušan (jabuke). Po završetku teške faze terapijske prehrane, očekivao sam da ću se baciti na krumpir s majonezom, na svoje omiljene kolačiće i čokoladu, ali ništa slično - zdrobilo mi je mrkvu, kao prije mjesec dana. Prestao sam pržiti, počeo sam pirjati ili kuhati sve. Ravnodušnost prema slatkišima dosegla je takve razmjere da ja uopće ne jedem slatkiše koji mi stoje na stolu ispred očiju. Moj muž kupuje čokoladu za sebe, ali nemam želju jesti.

Nisam vjerovao da se to može izliječiti. Nisam vjerovao da lijekovi pomažu, da će prehrana i sport nekako utjecati. U teretanu sam počeo ići tek u listopadu, a prije toga bio sam ograničen na dulje šetnje s psom. Pa, kao i svi puni ljudi, pomislila sam da prvo moram smršati, a tek onda ići u teretanu.

Oglašavanje sportske robe (hi, Reebok i ostali dijelovi industrije) čini se da je sport za pametne i vitke. Nekim čudom sam prevladao taj stereotip i dalje otišao. Možda je stvar bila u tome što u mojoj teretani ima puno ljudi različitih oblika.

Treba samo doći u teretanu i povesti trenera za pomoć. Pobrinut će se da sve učinite kako treba. Postoje i plesne ili aerobne aktivnosti. Ako duša ne laže - kupite bicikl tako da se tijelo navikne i voli kretanje.

Koji je rezultat?

Prosinac je. Za 5 mjeseci liječenja smanjila sam se za više od 30 kilograma i prešla s veličine 54-56 na 46. godinu. Pokrenuo sam još jedan Instagram kako bih pokazao što jedem - ograničenja prehrane uključivala su maštu, a u pokretu izmišljam salate od raznog zdravog povrća i voća. U Pubmedu sam čitao razne studije o proizvodima koji mogu i ne mogu biti otporni na inzulin, a tablet sam napunio informacijama koje sam pronašao. Počela se češće smijati i slikati. Teško je uopće opisati reakciju svog supruga - on je šokiran. Neko sam vrijeme gledao kako mirno puzim do cilja, a zatim se upisao sa mnom u dvoranu.

Najčudesnije u svemu tome je koliko malo informacija o ovom problemu, koliko malo je proučeno. Znamo samo da se moramo pridržavati pravilne prehrane, ali što učiniti ako pravilno jedemo cijeli život i povećavamo težinu, ne znamo.

Nadam se da će moja priča pomoći nekim vama da duboko razmisle i duboko se pozabave izvorima viška kilograma: otiđite endokrinologu, ginekologu i terapeutu, možda će vam trebati psiholog. Ovo uopće nije zastrašujuće. Zastrašujuće - kad ne znate što biste s tim.

Metabolični sindrom

Metabolički sindrom (ili sindrom inzulinske rezistencije) je kompleks međusobno povezanih metaboličkih poremećaja u tijelu, koji uključuje:

  • metabolizam ugljikohidrata
  • metabolizam lipida
  • purinski metabolizam
  • osjetljivost tkiva na inzulin
  • trbušna pretilost
  • arterijska hipertenzija

Metabolički sindrom očituje se arterijskom hipertenzijom koja ima karakteristična svojstva: skokovi krvnog tlaka tijekom dana i visoki krvni tlak noću.

Trbušna pretilost je vrsta pretilosti koja je posebna za metabolički sindrom. Masno tkivo kod ove vrste pretilosti se taloži iznad struka - u abdomenu. Pretilost dovodi do hemodinamskih promjena u tijelu, razvoja arterijske hipertenzije, aritmije, zatajenja srca, koronarne bolesti srca, bolesti zglobova, ginekoloških bolesti kod žena.

Simptomi metaboličkog sindroma

  • umor
  • depresivno raspoloženje
  • klečanje
  • dispneja
  • nekontrolirani apetit
  • žeđ
  • učestalo mokrenje
  • suha koža
  • znojenje
  • glavobolje

Važno! Kršenja koja se kombiniraju u konceptu "metaboličkog sindroma" mogu se pojaviti bez izražene simptomatologije kroz dugo vrijeme.

Oznaka procesa kršenja često se formira tijekom puberteta kod djece. Najraniji simptomi metaboličkog sindroma:

  • dislipidemija (kršenje metabolizma lipida i kolesterola)
  • arterijska hipertenzija.

Rizik od smrtnosti u prisutnosti metaboličkog sindroma udvostručuje. Ne odgađajte posjet liječniku. Prijavite se za konzultaciju s kvalificiranim stručnjakom.

Dijagnoza metaboličkog sindroma

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka dobivenih kao rezultat vanjskog pregleda, mjerenja težine, opsega struka i krvnog tlaka.

Izrađuje se anamneza i propisuju se laboratorijski testovi:

  • biokemija krvi (uključujući pokazatelje metabolizma ugljikohidrata i lipida)
  • određivanje spolnih hormona
  • određivanje inzulina u krvi, itd..

Dijagnoza ove bolesti je prerogativ liječnika ili endokrinologa.

Metabolički sindrom: uzroci i mehanizam razvoja, simptomi, dijagnoza, liječenje

Metabolički sindrom je klinički i laboratorijski kompleks simptoma koji se javlja s metaboličkim poremećajima. Patologija se temelji na inzulinskoj imunosti ili otpornosti stanica i perifernih tkiva. Kad se izgubi osjetljivost na hormon odgovoran za unos glukoze, svi se procesi u tijelu počinju odvijati nenormalno. U bolesnika je metabolizam lipida, purina, ugljikohidrata poremećen. Razina glukoze u krvi raste, a u stanicama postoji nedostatak.

Na kraju 20. stoljeća znanstvenici iz Amerike kombinirali su različite metaboličke promjene u ljudskom tijelu u jedan sindrom. Profesor Riven, rezimirajući rezultate studija drugih autora i vlastita opažanja, patologiju je nazvao "sindromom X". Dokazao je da su inzulinska rezistencija, visceralna pretilost, hipertenzija i ishemija miokarda znakovi jednog patološkog stanja.

Glavni uzrok sindroma je nasljednost. Značajnu ulogu u razvoju bolesti igra pogrešan način života, stres i hormonalna neravnoteža. Kod hipodinamičkih osoba koje preferiraju masnu i visoko ugljikohidratnu hranu, rizik od razvoja patologije vrlo je visok. Visokokalorična hrana, osobni prijevoz i sjedilački rad egzogeni su uzroci metaboličkih poremećaja u većini stanovništva razvijenih zemalja. Trenutno se metabolički sindrom u prevalenciji uspoređuje s epidemijom ili čak pandemijom. Bolest najčešće pogađa muškarce od 35-65 godina. To je zbog karakteristika hormonske pozadine muškog tijela. U žena se bolest razvija nakon početka menopauze, kada prestaje proizvodnja estrogena. Zabilježeni su izolirani slučajevi patologije među djecom i mladima, ali nedavno je primijećeno povećanje stope incidencije u ovoj dobnoj kategoriji..

Osobe sa sindromom pokazuju znakove više multifaktorskih bolesti odjednom: dijabetes, pretilost, hipertenzija i srčana ishemija. Ključna karika u njihovom razvoju je inzulinska rezistencija. U bolesnika se masnoća nakuplja u trbuhu, tonus krvnih žila često se povećava, javlja se kratkoća daha, umor, glavobolja, kardijalgija i stalni osjećaj gladi. U krvi se nalaze hiperholesterolemija i hiperinzulinemija. Pogoršanje mišićne glukoze pogoršava se.

Dijagnoza sindroma temelji se na podacima dobivenim tijekom općeg pregleda pacijenta od strane endokrinologa. Od velike važnosti su pokazatelji indeksa tjelesne mase, opsega struka, lipidnog spektra i glukoze u krvi. Među instrumentalnim metodama najinformativnije su: ultrazvuk srca i mjerenje krvnog tlaka. Metabolički sindrom teško je liječiti. Liječenje se sastoji u promatranju posebne prehrane koja vam omogućuje normalizaciju tjelesne težine, kao i u uporabi lijekova koji obnavljaju poremećen metabolizam. U nedostatku pravovremene i adekvatne terapije, razvijaju se životne komplikacije: ateroskleroza, moždani udar, srčani udar, impotencija, neplodnost, masna hepatoza, giht.

Metabolički sindrom hitan je medicinski problem zbog nezdravog načina života većine stanovništva. Kako bi se izbjegle teške komplikacije patologije, potrebno je pravilno jesti, normalizirati tjelesnu težinu, vježbati, odustati od alkohola i pušenja. Trenutno se bolest ne liječi u potpunosti, ali većina promjena koje se događaju u pacijentovom tijelu su reverzibilne. Kompetentna terapija i zdrav način života pomoći će postići stabilnu stabilizaciju općeg stanja..

Etiološki čimbenici

Metabolički sindrom je polietiološka patologija koja se javlja pod utjecajem različitih čimbenika. Inzulinska rezistencija se formira kod pojedinaca s opterećenom nasljednošću. To je glavni uzrok sindroma. Gen koji kodira metabolizam u tijelu nalazi se na kromosomu 19. Njegova mutacija dovodi do promjene u količini i kvaliteti receptora koji su osjetljivi na inzulin - njih postaje manje ili prestaju percipirati hormon. Imunološki sustav sintetizira antitijela koja blokiraju takve stanice receptora..

Ostali čimbenici koji izazivaju poremećaje metabolizma uključuju:

  • Iracionalna prehrana s prevladavanjem masne i ugljikohidratne hrane u prehrani, stalnim prejedanjem, prekomjernim unosom kalorija i nedovoljnom konzumacijom;
  • Nedostatak vježbanja, nedostatak tjelesne aktivnosti i drugi čimbenici koji usporavaju metabolizam;
  • Spazme krvnih žila i krvožilni poremećaji uzrokovani fluktuacijama krvnog tlaka i dovode do trajnih poremećaja opskrbe krvi unutarnjim organima, posebno mozgom i miokardom;
  • Psiho-emocionalno preopterećenje - česti stresovi, bura emocija, iskustva, sukobne situacije, gorčina gubitka i druga opterećenja koja krše neurohumoralnu regulaciju organa i tkiva;
  • Hormonska neravnoteža koja dovodi do poremećaja metabolizma, taloženja masti na trbuhu i stvaranja visceralno-trbušne pretilosti;
  • Kratkoročno zaustavljanje disanja u snu, što izaziva hipoksiju mozga i pojačava lučenje hormona rasta, što smanjuje osjetljivost stanica na inzulin;
  • Uzimanje antagonista inzulina - glukokortikosteroidi, oralni kontraceptivi, hormoni štitnjače, kao i antidepresivi, blokatori adrenergike i antihistaminici;
  • Neadekvatno liječenje šećerne bolesti inzulinom, dodatno povećava količinu hormona u krvi i pridonosi ovisnosti receptora s postupnim stvaranjem inzulinske rezistencije.

Smanjenje osjetljivosti na inzulin je evolucijski proces koji omogućuje tijelu da preživi od gladi. Suvremeni ljudi, jedući visokokaloričnu hranu i imaju genetsku predispoziciju, riskiraju od razvoja prehrambene pretilosti i metaboličkog sindroma.

U djece su uzročnici sindroma prehrambene navike, mala težina rođenja te socijalni i ekonomski uvjeti života. Adolescenti pate od patologije u nedostatku uravnotežene prehrane i dovoljne tjelesne aktivnosti.

patogeneza

Inzulin je hormon koji obavlja brojne vitalne funkcije, među kojima je glavna unos glukoze u stanice tijela. Veže se za receptore koji se nalaze na staničnoj stijenci, te osigurava prodor ugljikohidrata u stanicu iz vanćelijskog prostora. Kad receptori izgube osjetljivost na inzulin, glukoza i sam hormon akumuliraju se u krvi istovremeno. Dakle, otpornost na inzulin je osnova patologije, koja može biti uzrokovana više razloga..

Djelovanje inzulina je normalno. Sa inzulinskom rezistencijom, stanica ne reagira na prisutnost hormona i kanal za glukozu se ne otvara. Inzulin i šećer ostaju u krvi

Pri konzumiranju velike količine jednostavnih ugljikohidrata povećava se koncentracija glukoze u krvi. To postaje više nego što je tijelu potrebno. Tijekom aktivnog rada konzumira se mišićna glukoza. Ako osoba vodi sjedeći način života i istodobno jede visoko ugljikohidratnu hranu, glukoza se nakuplja u krvi, a stanice ograničavaju njezin unos. Gušterača nadoknađuje proizvodnju inzulina. Kad količina hormona u krvi dosegne kritične brojke, stanični receptori će ga prestati percipirati. Tako se formira inzulinska rezistencija. Hiperinsulinemija zauzvrat potiče pretilost i dislipidemiju, što patološki utječe na žile.

Grupu rizika za metabolički sindrom čine osobe:

  1. Koji često imaju visok krvni tlak,
  2. Prekomjerna težina ili pretilo,
  3. Vodi sjedilački način života,
  4. Zlouporaba masne i ugljikohidratne hrane,
  5. Ovisni o lošim navikama,
  6. Šećerna bolest tipa II, koronarna bolest srca, vaskularne bolesti,
  7. Imati rođake s pretilošću, dijabetesom, srčanim bolestima.

Shematski putomorfološke značajke sindroma mogu se prikazati na sljedeći način:

  • Nedostatak vježbanja i pothranjenost,
  • Smanjena osjetljivost receptora u interakciji s inzulinom,
  • Povećavanje hormona u krvi,
  • hiperinzulinemija,
  • dislipidemija,
  • hiperkolesterolemija,
  • gojaznost,
  • Hipertenzija,
  • Kardiovaskularna disfunkcija,
  • hiperglikemija,
  • Stvaranje slobodnih radikala tijekom razgradnje proteina,
  • Oštećenja tijela.

Stupanj razvoja patologije, odražavajući njegovu patogenezu:

  1. Početno - disglikemija, održavanje normalne funkcije gušterače, nedostatak dijabetesa i bolesti srca;
  2. Umjereno - postupan razvoj tolerancije na glukozu, disfunkcija gušterače, hiperglikemija;
  3. Teška - prisutnost dijabetes melitusa, teške patologije gušterače.

Kako se sindrom manifestira?

Patologija se razvija postupno i očituje se simptomima dijabetes melitusa, arterijske hipertenzije i IHD-a.

Pacijenti se žale na:

  • Slabost,
  • klečanje,
  • Smanjena učinkovitost,
  • Apatija,
  • Poremećaji spavanja,
  • Promjene raspoloženja,
  • Agresivnost,
  • Odbijanje mesnih jela i ovisnost o slatkišima,
  • Povećani apetit,
  • Žedan,
  • poliurija.

Srčani simptomi, tahikardija, kratkoća daha pridružuju se općim znakovima astenizacije tijela. Postoje promjene u probavnom sustavu, a očituju se zatvorom, natečenjima, kolikama. Jedenje slatke hrane poboljšava raspoloženje za kratko vrijeme..

Osobe sa sindromom imaju izražen sloj masti na abdomenu, prsima, ramenima. Imaju mast koja se taloži oko unutarnjih organa. To je takozvana visceralna pretilost, koja dovodi do disfunkcije pogođenih struktura. Masno tkivo također obavlja endokrinu funkciju. Proizvodi tvari koje uzrokuju upalu i mijenjaju reološka svojstva krvi. Dijagnoza trbušne pretilosti postavlja se kada veličina struka kod muškaraca doseže 102 cm, a kod žena 88. Vanjski znak pretilosti su strije - burgundski ili cijanotični uski valoviti pruge različitih širina na koži trbuha i bedara. Crvene mrlje u gornjem dijelu tijela su manifestacija hipertenzije. Pacijenti osjećaju mučninu, lupanje i gnječenje glavobolje, suha usta, hiperhidrozu noću, vrtoglavicu, drhtanje ekstremiteta, treperenje “muha” pred očima, diskoordinaciju pokreta.

Dijagnostički kriteriji

Dijagnoza metaboličkog sindroma uzrokuje određene poteškoće među stručnjacima. To je zbog nedostatka specifičnih simptoma, što sugerira prisutnost određene bolesti. To uključuje opći pregled pacijenta od strane endokrinologa, prikupljanje podataka iz anamneze, dodatne konzultacije s nutricionistom, kardiologom, ginekologom i andrologom. Liječnici otkrivaju ima li pacijent genetsku predispoziciju za pretilost, kako mu se tijekom života promijenila tjelesna težina, kakav krvni tlak obično ima, pati li od srčanih i krvožilnih bolesti, u kojim uvjetima živi.

dijagnostički kriteriji za metabolički sindrom

Tijekom pregleda stručnjaci obraćaju pažnju na prisutnost strija i crvenih mrlja na koži. Zatim odredite antropometrijske podatke pacijenta kako bi se otkrila visceralna pretilost. Da biste to učinili, izmjerite opseg struka. Na temelju rasta i težine, izračunajte indeks tjelesne mase.

Laboratorijska dijagnoza patologije - određivanje razine krvi:

Koncentracija ovih tvari mnogo je veća od normalne. Protein se nalazi u urinu - znak dijabetičke nefropatije.

Metode instrumentalnog istraživanja imaju pomoćnu vrijednost. Pacijentima se mjeri krvni tlak nekoliko puta dnevno, snima se elektrokardiogram, ultrazvuk srca i bubrega, ultrazvuk, rentgen, CT i MRI endokrinih žlijezda.

Postupak liječenja

Liječenje sindroma usmjereno je na aktiviranje metabolizma masti i ugljikohidrata, smanjenje težine pacijenta, uklanjanje simptoma dijabetesa i borbu protiv hipertenzije. Za liječenje patologije razvijene su i primjenjuju se posebne kliničke preporuke čija je primjena obvezan uvjet za pozitivan rezultat.

Dijetalna terapija vrlo je važna u liječenju patologije. Kod ljudi koji su prevladali pretilost, krvni tlak i razina šećera u krvi brže se vraćaju u normalu, simptomi bolesti postaju manje izraženi, a rizik od ozbiljnih komplikacija smanjen.

Principi pravilne prehrane:

  • Izuzeće iz prehrane jednostavnih ugljikohidrata - muffine, slastičarne, slatkiše, gazirana pića, kao i brzu hranu, konzervirane proizvode, dimljeno meso, kobasice;
  • Ograničite slanu hranu, tjesteninu, rižu i zdrob, grožđe, banane;
  • Upotreba svježeg povrća i voća, ljekovitog bilja, žitarica, mršavog mesa i ribe, morskih plodova, mliječnih proizvoda bez šećera;
  • Frakcijska prehrana 5-6 puta dnevno u malim obrocima svaka tri sata bez prejedanja i gladovanja;
  • Dopuštena pića - nezaslađeni voćni napici i kompoti, biljni čajevi bez šećera, mineralna voda;
  • Obogaćivanje prehrane vitaminima, mineralima, prehrambenim vlaknima.

Bolesnici sa sindromom trebali bi cijelo život slijediti dijetu s niskom razinom ugljikohidrata. Oštro ograničenje kalorija daje dobre rezultate u borbi protiv prekomjerne težine, ali ne mogu svi izdržati ovaj režim. Pacijenti osjećaju slabost, nemoć i loše raspoloženje. Često se javljaju poremećaji i mrlje. Zato životinjski proteini trebaju postati osnova prehrane. Nedovoljan unos ugljikohidrata - glavni izvor energije, dovodi do potrošnje nakupljenih masnih naslaga, što doprinosi učinkovitoj mršavljenju. U teškim slučajevima, u nedostatku učinka konzervativnog liječenja gojaznosti, provodi se operacija - želučano ili biliopankreasno premještanje.

Tjelesna aktivnost je indicirana za bolesnike koji nemaju bolesti mišićno-koštanog sustava. Najkorisniji su trčanje, vožnja biciklom, plivanje, hodanje, ples, aerobika, trening snage. Za osobe s ograničenjima zdravlja, dovoljno je raditi svakodnevne jutarnje vježbe i šetnje na svježem zraku.

Terapija lijekovima - imenovanje lijekova različitih farmakoloških skupina:

  1. Pripreme za borbu protiv hiperglikemije - Metformin, Siofor, Glucofage;
  2. Lijekovi za snižavanje lipida za korekciju dislipidemije - "Rosuvastatin", "Fenofibrate";
  3. Antihipertenzivni lijekovi za normalizaciju krvnog tlaka - "Moxonidine", "Kapoten", "Perineva";
  4. Lijekovi koji suzbijaju proces apsorpcije masti - "Xenical", "Orsoten";
  5. Lijekovi za smanjenje apetita - fluoksetin.

Farmakološki pripravci biraju se pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir opće stanje tijela, stadij patologije, etiološki faktor i rezultate hemograma. Prije nego što započnete liječenje lijekovima, morate isprobati sve metode koje nisu lijekovi - dijeta, sport, zdrav način života. Ponekad je to dovoljno za suočavanje s metaboličkim sindromom početne i umjerene ozbiljnosti.

Fizioterapeutski postupci povećavaju učinkovitost prehrane i lijekova. Obično se pacijentima propisuje masaža, hiperbarična komora, miostimulacija, krioterapija, terapija blatom, hirudoterapija.

Tradicionalna medicina u borbi protiv metaboličkog sindroma nije vrlo učinkovita. Primijenite diuretičke, dijaforetske, choleretic naknade kao i fitokemikalije koje ubrzavaju metabolizam. Najpopularnije infuzije i decokcije korijena cikorije, kukuruzne stigme, korenike maslačka, sjemenke bora.

prevencija

Mjere za sprečavanje razvoja metaboličkog sindroma:

  • Pravilna prehrana,
  • Potpuna tjelesna aktivnost,
  • Odbacivanje loših navika,
  • Borba protiv tjelesne neaktivnosti,
  • Isključivanje živčanog naprezanja, stresa, emocionalne iscrpljenosti,
  • Uzimanje lijekova koje je propisao vaš liječnik,
  • Redovito praćenje krvnog tlaka i periodično praćenje kolesterola,
  • Kontrola težine i tjelesnih parametara,
  • Klinički pregled uz stalno praćenje od strane endokrinologa i periodično testiranje na hormone.

Prognoza patologije s pravodobno započetim i pravilno odabranim liječenjem u većini slučajeva je povoljna. Kasna dijagnoza i nedostatak odgovarajuće terapije uzroci su ozbiljnih i po život opasnih komplikacija. Pacijenti brzo razvijaju trajnu disfunkciju srca i bubrega..

Pretilost, angina pektoris i hipertenzija uzroci su prerane smrti milijuna ljudi. Te se patologije pojavljuju na pozadini metaboličkog sindroma. Trenutno je većina svjetskih stanovnika prekomjerna težina ili pretilo. Mora se zapamtiti da više od 50% ljudi umire od koronarne insuficijencije povezane s metaboličkim poremećajima.