Antitijela i dijabetes GAD: Kakav je odnos?

Osobe s ovim oblikom dijabetesa imaju antitijela na GAD. Testiranje ih može pomoći u dijagnozi vrste dijabetesa kod odrasle osobe..

Što su GAD antitijela?

GADA je kratka za GAD autoantitijela. Antitijela u ovom slučaju znače autoantitijela.

GAD antitijela zaustavljaju proizvodnju inzulina od strane imunološkog sustava, što dovodi do dijabetesa.

Normalna uloga GAD-a

GAD je skraćeno za dekarboksilazu glutaminske kiseline. Ovo je enzim koji je potreban za stvaranje neurotransmitera. Neurotransmiteri su uključeni u prijenos živčanih poruka.

Neurotransmiter je gama-aminobuterna kiselina (GABA), aminokiselina koja smanjuje prijenos živca.

GAD suzbija živčane signale. Opušta, na primjer, mišiće. Manjak GAD-a povezan je s bolešću poznatom kao Tough Man Syndrome.

GAD se nalazi u mozgu i gušterači, trbušnom organu koji proizvodi inzulin.

Kad GAD proizvodi antitijela.

Nažalost, GAD može djelovati i kao autoantigen. To znači da imunološki sustav proizvodi antitijela protiv vlastitih stanica..

U ovom slučaju, ova autoantitijela GAD-a izdvajaju stanice gušterače za napad..

Te stanice gušterače proizvode inzulin. Dijabetes je rezultat napada imunološkog sustava na ove stanice, kao da su strani materijal koji se mora uništiti.

Uzrok šećerne bolesti prvog tipa je autoimuna bolest, osim autoantitijela GAD, pate i druga autoantitijela povezana s dijabetesom.

Otkrivanje protutijela na GAD način je dijagnosticiranja dijabetesa tipa 1 kada liječnici nisu sigurni. To se može dogoditi kada u kasnijoj dobi ljudi razviju simptome koji počinju nalikovati dijabetesu tipa 1, dok ljudi tipa 1 obično razvijaju bolesti u starijoj dobi..

Što je LADA?

LADA označava latentni autoimuni dijabetes kod odraslih. Može se smatrati dijabetesom tipa 1 koji se sporo razvija. Obično se pojavljuje nakon 30 godina..

LADA je bolest kod ljudi kasnije dobi koji razviju ono što na prvi pogled može izgledati dijabetes tipa 2. Zapravo je ova bolest više nalik dijabetesu tipa 1. Zvao se dijabetes tipa 1.5..

Odrasle osobe s dijabetesom s autoantitijelama GAD-om vjerojatnije će trebati liječenje inzulinom. Potreba za inzulinom u vrijeme postavljanja dijagnoze određuje dijabetes tipa 1. Obično se dijagnosticira u kasnom djetinjstvu.

LADA obično zahtijeva liječenje inzulinom 6-12 mjeseci nakon pozitivnog GADA testa.

Simptomi dijabetesa

Klasični simptomi dijabetesa uključuju:

  • Trebate često mokreti.
  • Velika žeđ
  • Neobična glad
  • Nedostatak energije
  • Zamagljen vid

Ovi simptomi su uzrokovani visokim šećerom u krvi. Često dovode do dijagnoze dijabetesa. Simptomi su smanjeni liječenjem.

Neki drugi simptomi, poput peckanja ili ukočenosti u nogama ili rukama, mogu ukazivati ​​na progresivno oboljenje uzrokovano dijabetesom..

Neki simptomi su češći kod dijabetesa tipa 1 nego kod dijabetesa tipa 2, poput neobičnog mršavljenja..

Antitijela dijabetesa tipa 1 i GAD

Većina ljudi s dijabetesom ima dijabetes tipa 2, koji se obično razvija u odrasloj dobi..

Dijabetes tipa 1 je rjeđi i obično započinje u djece i mladih. Ako je dijagnoza dijabetesa tipa 1 ili 2 nejasna, test protiv GAD protutijela može pomoći..

Kako je test na GAD antitijelo?

Test GAD protutijela provode znanstvenici koji rade u laboratoriju. Uzorak koji testiraju uzima se iz krvi. Uzorak se može istovremeno koristiti i za druge testove na dijabetes..

Uzimanje uzorka krvi uključuje iglu kroz kožu, obično u ruci, da bi se došlo do vene i uzelo krv. Nakon toga, mala rana može biti blaga i bolna..

Što znače rezultati ispitivanja GAD antitijela??

Test GAD antitijela vraća se mjerenjem razine GADA u krvi:

  • Ako je rezultat jednak ili manji od 0,02 nanomola po litri, dijagnosticira se dijabetes tipa 1..
  • Veće koncentracije iznad 0,03 nanomola po litri signaliziraju poremećaje živaca.

Ostali testovi na dijabetes

Ispitivanje GAD antitijela nije uobičajena praksa za osobe osumnjičene za dijabetes.

Koristi se kad je u dvojbi je li bolest dijabetes tipa 1 ili 2. Ostala antitijela su također testirana tijekom ove laboratorijske dijagnoze:

  • Citoplazmatska citoplazmatska autoantitijela (ICA) - ta antitijela također dovode do napada na stanice koje proizvode inzulin.
  • 2 autoantitijela povezana s insulinoma
  • Autoantitijela inzulina - sam inzulin može pokrenuti napad imunološkog sustava.

Standardni testovi na dijabetes obično su dovoljni za dijagnozu dijabetesa tipa 1 ili 2. Obje vrste uključuju mjerenje šećera u krvi.

Odluka o postavljanju dijagnoze tipa 1 ili 2 obično se donosi na temelju karakteristika kao što su dob početka bolesti, težina simptoma i potreba za inzulinom.

Razina šećera u krvi provjerava se u uzorku krvi. To vam omogućuje mjerenje koncentracije naznačene u trenutku uzorkovanja. Test A1C pokazuje prosječni šećer u krvi tijekom posljednja 3 mjeseca.

Koji drugi uvjeti dovode do visoke razine protutijela na GAD?

Autoimunost na neurotransmiter koji je ciljan GAD antitijelima dovodi do živčanog sloma poznatog kao sindrom ljudske krutosti..

Ova je bolest rijetka, ali češća u osoba s drugim autoimunim poremećajima, uključujući dijabetes tipa 1..

Simptomi sindroma teškog čovjeka uključuju:

  • Ukočenost mišića
  • mišićni grčevi

Simptomi sporo napreduju. Utječu uglavnom na trup, ali i udove.

Protutijela na GAD obično su veća kod osoba sa sindromom ukočenosti nego u osoba s dijabetesom tipa 1.

Dijabetes tipa 1

Dijabetes tipa 1 uzrokovan autoimunim bolestima mora se liječiti primjenom inzulina koji tijelo ne može proizvesti..

Liječenje nije usmjereno na autoimuni aspekt uzrokovan autoantitijelama GAD-a. Umjesto toga, on rješava problem uzrokovan time..

Liječenje inzulinom kontrolira vaš šećer u krvi. To sprečava komplikacije uzrokovane visokim šećerom u krvi, što dovodi do oštećenja krvnih žila.

Osobe s dijabetesom tipa 1, uključujući ljude koji imaju LADA, trebali bi svakodnevno pratiti njihovo stanje krvnim pretragama i injekcijama inzulina..

Inzulin će također biti potreban za liječenje dijabetesa tipa 2 u kasnijoj fazi. Metilit dijabetesa tipa 2, međutim, ne prati napad stanica koje proizvode inzulin vođene protutijelama GAD.

Ispitivanje koncentracije antitijela na dekarboksilazu glutaminsku kiselinu

Anti-GAD je antitijelo protiv enzima koji se zove glutamat dekarboksilaza. To uključuje antitijela protiv otočića, antitijela protiv tirozin fosfataze (IA-2) i antitijela protiv endogenog inzulina (IAA).

Svi su oni sudionici u autoimunom procesu koji vodi do uništenja otočnih stanica Langhansome, što zauzvrat dovodi do razvoja šećerne bolesti tipa 1. Uzrok ovih protutijela i agresije prema stanicama koje proizvode inzulin nije poznat. Ispituje se uloga genetskih čimbenika, okoliša ili virusnih infekcija..

Vrijednost protutijela na glutamat dekarboksilazu

Povećanje razine anti-GAD antitijela je najkarakterističnije za specifičnu podvrstu dijabetesa tipa 1 pod nazivom LADA (latentni autoimuni dijabetes u odraslih). Ovo je granični dijabetes melitus tipa 1 koji se odvija pod krinkom dijabetesa tipa 2.

Dijabetes melitus LADA razvija se sporo, s uništavanjem β-stanica otočića gušterače, što se otkriva tek u dobi od 35-45 godina. Razlikovanje dijabetesa LADA (dijabetes tipa 1), karakteristično za kasnu dob, i dijabetes tipa 2 je od velike praktične važnosti, jer obje vrste dijabetesa zahtijevaju različit tretman.

Dijabetes tipa 2 liječi se oralnim antidijabetičkim lijekovima (npr. Derivati ​​sulfoniluree, metformin itd.). A šećerna bolest tipa 1 autoimunološke prirode, kojoj pripada LADA dijabetes, nužno zahtijeva uporabu inzulina.

Potvrda prisutnosti protutijela na GAD u odraslog pacijenta s novodijagnosticiranim dijabetesom melitusom omogućava prepoznavanje dijabetesa tipa LADA i time uključuje liječenje inzulinom.

Ispitivanje razine protutijela na GAD u ovom je pogledu poželjno kod svih bolesnika s dijagnosticiranom dijabetes melitusom koji:

  • su u dobi od 30 do 60 godina;
  • nemaju faktore rizika za razvoj dijabetesa tipa 2;
  • imaju autoimune bolesti u obitelji.

Uz prepoznavanje šećerne bolesti tipa LADA, određivanje antitijela protiv dekarboksilaze glutaminske kiseline (anti-GAD), antitijela protiv otočića i antitijela protiv tirozin fosfataze može poslužiti za:

  • diferencijalna dijagnoza dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2;
  • potražite ljude s povećanim rizikom za dijabetes tipa 1, posebno među rođacima ljudi koji su već bolesni od ove vrste dijabetesa.

Metode za određivanje antitijela protiv dekarboksilaze

Ispitivanje se provodi pomoću uzorka krvi uzetih od pacijenta. Tijekom držanja pacijent treba biti na prazan želudac. Sakupljena krv za analizu može se čuvati u hladnjaku do 7 dana, a zamrznuta do 30 dana. Rezultat se obično dobije nakon 2 tjedna..

Antitijela protiv GAD-a, kao i druga antitijela koja se javljaju kod dijabetesa tipa 1, otkrivaju se radioimuno-imunološkim metodama ili ne-izotopskim imunokemijskim metodama.

Vrijednosti protutijela na GAD su 0-10 IU / ml.

Dijagnoza šećerne bolesti tipa 1 i 2

Dijabetes melitus je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti koje karakteriziraju hiperglikemija, koja se razvija kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, a očituje se i glukozurijom, poliurijom, polidipsijom i poremećajima usana.

Dijabetes melitus je skupina metaboličkih (metaboličkih) bolesti koje karakterizira hiperglikemija, koja se razvija kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, a očituje se i glukozurijom, poliurijom, polidipsijom, oštećenim lipidima (hiperlipidemija, dislipidemija), proteinima (disproteinemija) i mineralima (npr. Hipokalemija) razmjena, osim toga, izaziva razvoj komplikacija. Kliničke manifestacije bolesti mogu se ponekad povezati s prethodnom infekcijom, mentalnom traumom, pankreatitisom i tumorom gušterače. Često se dijabetes razvija s pretilošću i nekim drugim endokrinim bolestima. Određena uloga može imati i nasljednost. Prema medicinskom i socijalnom značaju, dijabetes melitus nalazi se odmah nakon bolesti srca i raka..

Postoje 4 kliničke vrste dijabetes melitusa: šećerna bolest tipa 1, dijabetes melitus tipa 2, druge vrste (s genetskim oštećenjima, endokrinopatijama, infekcijama, bolestima gušterače itd.) I gestacijski dijabetes (dijabetes u trudnici). Nova klasifikacija još nije općenito prihvaćena te je savjetodavne prirode. Međutim, potreba za revizijom stare klasifikacije nastaje prije svega zbog pojave novih podataka o heterogenosti dijabetes melitusa, a to zauzvrat zahtijeva razvoj posebnih diferenciranih pristupa dijagnozi i liječenju bolesti. SD

Tip 1 - kronična bolest uzrokovana apsolutnim nedostatkom inzulina koji je posljedica nedovoljne proizvodnje gušterače. Dijabetes tipa 1 dovodi do trajne hiperglikemije i razvoja komplikacija. Učestalost otkrivanja je 15: 100 000 stanovništva. Razvija se uglavnom u djetinjstvu i adolescenciji. SD

2 vrste - kronična bolest uzrokovana relativnim nedostatkom inzulina (osjetljivost inzulinskih receptora ovisnih o inzulinu na inzulin je smanjena), a očituje se kroničnom hiperglikemijom s razvojem karakterističnih komplikacija. Dijabetes tipa 2 čini 80% svih slučajeva dijabetesa. Učestalost pojave - 300: 100 000 stanovništva. Pretežna dob obično je starija od 40 godina. Češće se dijagnosticira kod žena. Čimbenici rizika - genetika i pretilost.

Pregled dijabetesa

Stručni odbor WHO-a preporučuje probir dijabetesa za sljedeće kategorije građana:

  • svi pacijenti stariji od 45 godina (s negativnim rezultatom pregleda, ponavljaju se svake 3 godine);
  • mlađi pacijenti ako su prisutni: pretilost; nasljedni teret dijabetesa; nacionalnost / rasna pripadnost rizičnoj skupini; povijest gestacijskog dijabetesa; rođenje djeteta teže od 4,5 kg; hipertenzija hiperlipidemija; prethodno otkriven NTG ili glikemija nakon posta.

Za skrining (i centralizirani i decentralizirani) dijabetes melitus, WHO preporučuje određivanje razine glukoze i hemoglobina A1c.

Glikozilirani hemoglobin je hemoglobin u kojem se molekula glukoze kondenzira s β-terminalnim valinom β-lanca molekule hemoglobina. Glikozilirani hemoglobin ima izravnu povezanost s glukozom u krvi i integrirani je pokazatelj nadoknade metabolizma ugljikohidrata tijekom posljednjih 60–90 dana prije pregleda. Brzina stvaranja HbA1c ovisi o veličini hiperglikemije, a normalizacija njegove razine u krvi događa se 4-6 tjedana nakon postizanja euglikemije. S tim u vezi, određuje se sadržaj HbA1c ako je potrebno kontrolirati metabolizam ugljikohidrata i potvrditi njegovo nadoknađivanje u bolesnika s dijabetesom duže vrijeme. Prema preporuci WHO (2002), određivanje glikoziliranog hemoglobina u krvi bolesnika s dijabetesom treba provoditi jednom tromjesečno. Ovaj se pokazatelj naširoko koristi i za probir stanovništva i trudnica, provodi se radi otkrivanja poremećaja metabolizma ugljikohidrata i za praćenje liječenja dijabetesa.

BioChemMack nudi opremu i reagense za analizu gliciranog HbA1c hemoglobina tvrtke Drew Scientific (Engleska) i Axis-Shield (Norveška) - svjetski lideri specijalizirani za kliničke sustave za praćenje dijabetesa (vidi kraj ovog odjeljka). Proizvodi ovih tvrtki imaju međunarodnu normizaciju NGSP za mjerenje HbA1c.

Prevencija dijabetesa

Dijabetes tipa 1 je kronična autoimuna bolest praćena uništavanjem β-stanica otočića Langerhansa, pa je rana i točna prognoza bolesti u pretkliničkom (asimptomatskom) stadiju vrlo važna. To će zaustaviti uništavanje stanica i maksimalno sačuvati staničnu masu β-stanica.

Preispitivanje visokog rizika za sve tri vrste antitijela pomoći će u prevenciji ili smanjenju incidencije dijabetesa. Kod osoba u riziku koji imaju antitijela na dva ili više antigena, dijabetes se razvija unutar 7-14 godina.

Da bismo identificirali osobe s visokim rizikom za nastanak dijabetesa tipa 1, potrebno je provesti studiju o genetskim, imunološkim i metaboličkim markerima bolesti. Treba napomenuti da je preporučljivo proučavati imunološke i hormonske pokazatelje u dinamici - 1 put u 6-12 mjeseci. U slučaju otkrivanja autoantitijela na β-stanicu, s porastom njihovog titra, nižim razinama C-peptida, potrebno je započeti terapijske preventivne mjere prije pojave kliničkih simptoma.

Oznake za dijabetes tipa 1

  • Genetski - HLA DR3, DR4 i DQ.
  • Imunološka - antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD), inzulin (IAA) i antitijela na stanice otočića Langerhans (ICA).
  • Metabolički - glikogemoglobin A1, gubitak prve faze izlučivanja inzulina nakon intravenskog testa tolerancije na glukozu.

HLA tipkanje

Prema modernim konceptima, dijabetes tipa 1, usprkos akutnom nastanku, ima dugo latentno razdoblje. Uobičajeno je razlikovati šest faza u razvoju bolesti. Prvi od njih, stadij genetske predispozicije, karakterizira prisutnost ili odsutnost gena povezanih s dijabetesom tipa 1. Od velike važnosti je prisutnost HLA antigena, posebno klase II - DR 3, DR 4 i DQ. U ovom se slučaju rizik od razvoja bolesti mnogostruko povećava. Do danas se genetska predispozicija za razvoj dijabetesa tipa 1 smatra kombinacijom različitih alela normalnih gena.

Najinformativniji genetski markeri dijabetesa tipa 1 su HLA antigeni. Studija genetskih markera povezanih s dijabetesom tipa 1 u bolesnika s LADA čini se prikladnim i potrebnim za diferencijalnu dijagnozu između vrsta dijabetesa s razvojem bolesti nakon 30 godina. "Klasični" haplotipi karakteristični za dijabetes tipa 1 otkriveni su u 37,5% bolesnika. U isto vrijeme, u 6% bolesnika pronađeni su haplotipi koji se smatraju zaštitnim. Možda bi to moglo objasniti sporije napredovanje i blaži klinički tijek dijabetesa u tim slučajevima..

Antitijela na stanice otočića Langerhans (ICA)

Razvoj specifičnih autoantitijela na β-stanice otočića Langerhansa dovodi do uništenja ovih mehanizmom citotoksičnosti ovisne o antitijelu, što sa svoje strane povlači za sobom kršenje sinteze inzulina i razvoj kliničkih znakova dijabetesa tipa 1. Autoimuni mehanizmi uništavanja stanica mogu biti nasljedni i / ili pokrenuti brojnim vanjskim čimbenicima, kao što su virusne infekcije, izloženost toksičnim tvarima i razni oblici stresa. Dijabetes tipa 1 karakterizira prisutnost asimptomatskog stadija predijabetesa, koji može trajati nekoliko godina. Kršenje sinteze i izlučivanja inzulina tijekom ovog razdoblja može se otkriti samo pomoću testa tolerancije na glukozu. U većini slučajeva kod ovih osoba s asimptomatskim dijabetesom tipa I otkrivaju se autoantitijela na stanice otočića Langerhansa i / ili antitijela na inzulin. Opisani su slučajevi otkrivanja ICA 8 ili više godina prije pojave kliničkih znakova dijabetesa tipa 1. Tako se određivanje razine ICA može upotrijebiti za ranu dijagnozu i prepoznavanje predispozicije za dijabetes tipa 1. U bolesnika s ICA uočava se progresivno smanjenje funkcije β-stanica, što se očituje kršenjem rane faze izlučivanja inzulina. S potpunim kršenjem ove faze sekrecije pojavljuju se klinički znakovi dijabetesa tipa 1.

Istraživanja su pokazala da se ICA utvrđuje u 70% bolesnika s novo dijagnosticiranim dijabetesom tipa 1 - u usporedbi s kontrolnom populacijom koja nema dijabetes, gdje se ICA otkriva u 0,1-0,5% slučajeva. ICA se također utvrđuje u bliskoj rodbini bolesnika s dijabetesom. Ti pojedinci čine povećanu rizičnu skupinu za dijabetes tipa 1. Brojna su istraživanja pokazala da ICA-pozitivni bliski rođaci bolesnika s dijabetesom naknadno razviju dijabetes tipa 1. Visoki prognostički značaj ICA određivanja određuje i činjenica da pacijenti s prisutnošću ICA, čak i u nedostatku znakova dijabetesa, u konačnici razviju dijabetes tipa 1. Stoga određivanje ICA olakšava ranu dijagnozu dijabetesa tipa 1. Pokazano je da određivanje razine ICA u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 može pomoći dijagnosticirati dijabetes čak i prije pojave odgovarajućih kliničkih simptoma i odrediti potrebu za inzulinskom terapijom. Stoga je u bolesnika s dijabetesom tipa 2 u prisutnosti ICA-a vrlo vjerojatno sugerirati razvoj inzulinske ovisnosti.

Antitijela na inzulin

Antitijela na inzulin nalaze se kod 35–40% bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetes melitusom tipa 1. Zabilježena je povezanost između pojave antitijela na inzulin i antitijela na stanice otočića. Antitijela na inzulin mogu se primijetiti u fazi predijabetesa i simptomatskim simptomima dijabetesa tipa 1. U nekim se slučajevima antisulinska antitijela pojavljuju i u bolesnika nakon liječenja inzulinom.

Dekarboksilaza glutaminske kiseline (GAD)

Nedavne studije otkrile su glavni antigen, koji je glavni cilj autoantitijela koja su povezana s razvojem dijabetesa ovisnog o inzulinu, dekarboksilaza glutaminske kiseline. Ovaj membranski enzim koji vrši biosintezu inhibicijskog neurotransmitera središnjeg živčanog sustava sisavaca - gama-aminobuternu kiselinu, prvi je put pronađen kod pacijenata s generaliziranim neurološkim poremećajima. Antitijela na GAD vrlo su informativan pokazatelj za prepoznavanje predijabetesa, kao i za identifikaciju osoba visokog rizika za razvoj dijabetesa tipa 1. Tijekom razdoblja asimptomatskog razvoja dijabetesa, antitijela na GAD mogu se otkriti u pacijenta 7 godina prije kliničke manifestacije bolesti.

Prema stranim autorima, učestalost otkrivanja autoantitijela kod bolesnika s „klasičnom“ dijabetes melitusom tipa 1 je: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Posljednjih godina objavljena su djela čiji su autori pokazali da su u bolesnika s LADA autoantitijela na GAD najinformativnija. Međutim, prema ruskom energetskom centru, samo 53% bolesnika s LADA ima antitijela na GAD, u usporedbi s 70% ICA. Jedno ne proturječi drugom a može poslužiti kao potvrda potrebe da se identificiraju sva tri imunološka obilježja kako bi se postigla viša razina informacijskog sadržaja. Određivanje ovih markera omogućava u 97% slučajeva razlikovanje dijabetesa tipa 1 od tipa 2, kada je klinika za dijabetes tipa 1 maskirana kao tip 2.

Klinička vrijednost seroloških markera dijabetesa tipa 1

Najinformativniji i najpouzdaniji je istodobni pregled 2-3 markera u krvi (odsutnost svih markera - 0%, jedan marker - 20%, dva markera - 44%, tri markera - 95%).

Određivanje antitijela na stanične komponente β-stanica otočića Langerhansa, protiv dekarboksilaze glutaminske kiseline i inzulina u perifernoj krvi, važno je za otkrivanje u populaciji osoba predisponiranih za razvoj bolesti i rodbine dijabetesnih bolesnika s genetskom predispozicijom dijabetesa tipa 1. Nedavno međunarodno istraživanje potvrdilo je veliku važnost ovog testa za dijagnozu autoimunog procesa usmjerenog protiv stanica otoka..

Dijagnoza i praćenje dijabetesa

Sljedeći laboratorijski testovi koriste se za dijagnosticiranje i praćenje dijabetes melitusa (prema preporukama WHO-a iz 2002).

  • Rutinska laboratorijska ispitivanja: glukoza (krv, urin); ketoni; test tolerancije na glukozu; HbA1c; fruktozamin; Mikroalbumin; urin kreatinin; lipidni profil.
  • Dodatni laboratorijski testovi za praćenje razvoja dijabetesa: određivanje antitijela na inzulin; određivanje C peptida; određivanje antitijela na otočiće Langengarsa; određivanje antitijela na tirozin fosfatazu (IA2); određivanje antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline; određivanje leptina, grelina, rezistina, adiponektina; HLA tipkanje.

Dugo vremena, kako za otkrivanje dijabetesa tako i za kontrolu stupnja njegove nadoknade, preporučalo se odrediti sadržaj glukoze u krvi na prazan želudac i prije svakog obroka. Najnovija istraživanja pokazala su da se jasnija povezanost između glukoze u krvi, prisutnosti vaskularnih komplikacija dijabetesa i stupnja njihove progresije otkriva ne s glikemijom na glasu, već sa stupnjem porasta u razdoblju nakon jela - postprandijalnom hiperglikemijom.

Valja naglasiti da su kriteriji za kompenzaciju dijabetesa tijekom posljednjih godina doživjeli značajne promjene, što se može pratiti na temelju podataka prikazanih u tablici.

Stoga se kriteriji za dijagnozu dijabetesa i njegovu nadoknadu, u skladu s najnovijim preporukama WHO-a (2002), moraju "pooštriti". To je zbog nedavnih studija (DCCT, 1993; UKPDS, 1998.), koje su pokazale da učestalost, vrijeme razvoja kasnih vaskularnih komplikacija dijabetesa i njihova progresijska stopa imaju izravnu povezanost sa stupnjem kompenzacije dijabetesa.

insulin

Inzulin je hormon koji stvaraju β-stanice otoka pankreasa Langerhansa i sudjeluje u regulaciji metabolizma ugljikohidrata i održavanju stalne razine glukoze u krvi. Inzulin se u početku sintetizira kao prephormon molekulske težine od 12 kDa, zatim se obrađuje unutar stanice kako bi se stvorio prohormon s molekulskom masom od 9 kDa i duljinom od 86 aminokiselinskih ostataka. Taj prohormon se taloži u granulama. Unutar ovih granula razdvaja se disulfid između inzulinskih lanaca A i B i C-peptida, i kao rezultat nastaje molekula inzulina molekulske težine od 6 kDa i duljine 51 aminokiselinskog ostatka. Nakon stimulacije, iz stanica se oslobađaju ekvimolarne količine inzulina i C-peptida i mala količina proinzulina, kao i drugih intermedijarnih tvari (

E. E. Petryaykina, kandidat medicinskih znanosti
N. S. Rytikova, kandidatkinja bioloških znanosti
Morozov dječja gradska klinička bolnica, Moskva

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)

U posebnim slučajevima, kada klinički simptomi dijabetesa tipa 1 nisu vrlo jasni i vrlo slični bolesti tipa 2, definicija protutijela na tzv. GAD (glutamat dekarboksilaza). Ako se otkriju antitijela na GAD u bolesnika s dijabetesom koji nije ovisan o inzulinu, to ukazuje na prijelaz bolesti na 1, o inzulinu ovisnu vrstu. Antitijela na GAD mogu biti prisutna u ljudskom tijelu mnogo godina prije razvoja bolesti, a njihova prisutnost ukazuje na postojanje autoimunog procesa koji uništava beta stanice u gušterači. Antitijela na GAD, osim dijabetesa, mogu biti prisutna u tijelu i s drugim bolestima, na primjer, s reumatoidnim artritisom, lupusom. Vrijednost normalnog sadržaja antitijela ne smije biti veća od 1,0 U / ml.


Kod autoimunih bolesti poput dijabetesa tipa 1, imunološki sustav čovjeka napada vlastite organe i tkiva. Neka se autoantitijela počinju stvarati u tijelu mnogo prije nego što se pojave prvi simptomi bolesti. Njihova identifikacija može pomoći u procjeni rizika od razvoja bolesti. (crtež iz časopisa "U SVIJETU ZNANOSTI")

Ako vrijednost sadržaja antitijela kao rezultat ispitivanja premašuje normalnu razinu, autoimuni proces u beta stanicama ima visoki rizik od razvoja, pa možemo govoriti o prelasku bolesti u tip 1. No treba napomenuti da se kod 1-2% zdravih osoba koje u budućnosti neće razviti dijabetes može također otkriti autoantitijela GAD-a..

Opisana studija također može biti korisna u ispitivanju žena s gestacijskim dijabetesom radi procjene stanja njihove bolesti, kao i u pedijatriji za odabir potrebne terapije za liječenje dječjeg dijabetesa..

Antitijela na GAD mogu postojati u ljudskom tijelu i za druge patologije koje nisu izravno povezane s dijabetesom: s eritematoznim lupusom, reumatoidnim artritisom, reumatoidnim juvenilnim artritisom, sindromom ukočenosti mišića, autoimunim tiroiditisom Hashimoto.

Ta antitijela ukazuju na postojanje autoimunog procesa, a povišena su u T1DM. Nije čudo da su kod dijabetesa tipa 1 autoimune lezije štitnjače toliko česte.

Zdravo! Imam 23 godine, težina 46, visina 158. Prošla sam testove na hormone štitnjače, rezultat TSH-2,25 (normalan 0,23-3,4), ATkTPO-620 (normalan 0,0-30,0). Propisali su mi da pijem pola godine Iodocomb 50, jednu tabletu dnevno, pijem samo 9 dana i smršavim 2 kg, iako je tako premalo. Prije toga, pri uzimanju kontracepcijskih tableta, također je smršala. Molim vas, recite mi s takvim rezultatima vrijedi li nastaviti piti Iodocomb? I moj suprug i ja odlučili smo da sada želimo dijete, je li moguće s ovim lijekom razmišljati o trudnoći ili je vrijedno čekati šest mjeseci?

Poštovana Svetlane, da biste dobili odgovor od našeg liječnika, duplicirajte svoje pitanje u odjeljku "Konzultacije" na http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. zahvaliti!

Recimo, protutijela na GAD su otkrivajući test od testa tolerancije na glukozu.?

Sinu je dijagnosticiran T1DM, a rezultati testova na antitijela na GAD, C-peptid i inzulin gotovo su normalni. Kako to može biti??

58 godina, M, dijabetes tipa 2, 8 godina, visina 185, težina 102, bez acetona, bez suhih usta, glukovani 5-500-4 kom. (Zadnja opcija). Propisana je dugačka inzulina (2 mogućnosti po noći), ali rezultat je bio nula. Prije šest mjeseci šećer u krvi se povećao bez ikakvih očitih razloga s 7-9 na 12-14 i povremeno se povisio na 18. Dijeta se promatra. Kako biti?

KAKO JE BILO ANALIZA NA GA?

Pozdrav, moj sin ima 1,2 mjeseca. Nakon rođenja dijagnosticiran im je prolazni hipotireoza. U analizi t 4 15.5. TTG 16. uzeo je L. tiroksin 1 mjesec nakon povlačenja hormona normalno. Nakon darivanja krvi 3 puta sve je bilo normalno. Danas su prošli TTG-6,3 t4-sv-13,3 t3 ukupno = 3,16. zašto? Ali postoji jedna stvar koju smo pojeli 2 sata prije isporuke. Može li utjecati na TTG? Što nam je činiti?

Prema rezultatima inzulina 22,7 i antitijela na gmazov 0,455. Što ovaj rezultat znači, prije 8 mjeseci bili smo na inzulinu, a sada na inzulinu?

Zdravo! Molim vas pomozite mi da dešifriram analize. Živim u Aziji već dvije godine i, nažalost, ovdje nema adekvatnih endokrinologa. Moji rezultati: Prolaktin 17,43 ng mL, LH 8,99mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, Testosteron 22,36 ng mL

I zbog čega ste predali protutijela GAD-u? Određen je šećer na glasu, glikirani hemoglobin?

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD) specifični su imunoglobulini koji tvore komplekse s enzimom otočnih stanica gušterače i GABAergičkim interneuronima. Prisutnost antitijela u krvi smatra se laboratorijskim markerom dijabetesa ovisnog o inzulinu i neuroloških patologija. Za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti propisano je istraživanje. Biomaterijal je venska krv, analiza se vrši enzimskom imunološkom analizom. Raspon normalnih vrijednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprema rezultata u prosjeku traje 11-16 dana.

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD) specifični su imunoglobulini koji tvore komplekse s enzimom otočnih stanica gušterače i GABAergičkim interneuronima. Prisutnost antitijela u krvi smatra se laboratorijskim markerom dijabetesa ovisnog o inzulinu i neuroloških patologija. Za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti propisano je istraživanje. Biomaterijal je venska krv, analiza se vrši enzimskom imunološkom analizom. Raspon normalnih vrijednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprema rezultata u prosjeku traje 11-16 dana.

Glutamat dekarboksilaza je enzim GABAergičnih neurona i beta stanica gušterače. On je uključen u proizvodnju gama-aminobuterne kiseline, ili GABA, inhibicije neurotransmitera koja regulira unos glukoze. U slučaju oštećenja otočića Langerhansa i neurona, enzim ulazi u međućelijski prostor i izaziva proizvodnju specifičnih autoantitijela od strane vlastitog imunološkog sustava. Prisutnost protutijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline u krvi znak je dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu i patologija živčanog sustava: cerebralne lezije, epilepsija, astenska bulbarna paraliza, paraneoplastični encefalitis. U usporedbi s drugim markerima dijabetesa tipa 1, antitijela na glutamat dekarboksilazu su manje specifična, osjetljivija kada se ispituju u odraslih.

indikacije

Krvni test na antitijela na HDA otkriva oštećenje gušterače i živčanih stanica. Razlozi za studiju su:

  1. Znakovi povećanog šećera u krvi su suha usta, pojačana žeđ, pojačani udio urina, povećani apetit, gubitak težine, oslabljena osjetljivost kože u udovima, čirevi na nogama i stopalima i smanjen vid. Ispitivanje se provodi radi razlikovanja dijabetesa tipa 1 i tipa 2..
  2. Nasljedno opterećenje dijabetesom ovisnim o inzulinu. Studija je propisana pacijentima čija rodbina ima takvu dijagnozu. Prema rezultatima utvrđuje se rizik od razvoja bolesti, dijagnoza se postavlja u ranoj pretkliničkoj fazi.
  3. Šećerna bolest neovisna o inzulinu, uključujući gestacijski dijabetes. Analiza se provodi u sklopu probira kako bi se utvrdila vjerojatnost da bolest postane ovisna o inzulinu..
  4. Doniranje bubrega ili gušterače. Ispitivanje je prikazano povezanim donatorima kako bi potvrdili odsutnost bolesti..
  5. Sumnja na Mersch - Woltmanov sindrom. Test je indiciran za opći povišeni mišićni tonus, deformaciju koštanog i zglobnog tkiva, oslabljen san, depresivne manifestacije. Rezultati se koriste za razjašnjenje dijagnoze..
  6. Kliničke manifestacije cerebelarne ataksije su oslabljeni hod i koordinacija pokreta, dismetrija, poteškoće u reprodukciji ritma pokreta. Određivanje anti-GAD-a u krvi smatra se znakom bolesti u kombinaciji s podacima iz drugih ispitivanja.
  7. Znakovi epilepsije, miastenije gravis. Test se koristi za dubinsku dijagnostiku bolesti..

Priprema analize

Materijal za analizu je venska krv. Pripremajući se za njegovu ogradu, trebate se pridržavati nekih preporuka:

  • Prije postupka, nemojte jesti 4-8 sati, održavajući uobičajeni režim pijenja.
  • Ne pušite 30 minuta prije uzimanja krvi.
  • Uoči da se suzdržite od pijenja alkohola, otkažite velike fizičke napore, izbjegavajte utjecaj čimbenika stresa.
  • Prije postupka davanja biomaterijala, provedite pola sata u mirnom okruženju, bez nepotrebne fizičke aktivnosti.

Krv iz vene poželjno je davati ujutro. Njegovo skladištenje i transport vrši se u zapečaćenim cijevima postavljenim u kutije. Prije analize, biomaterijal se centrifugira, iz njega se uklanjaju faktori koagulacije. Rezultirajući serum proučava se imunološkom analizom enzima, koja se temelji na reakciji antigen-antitijelo. Rezultati se pripremaju u 11-16 radnih dana..

Normalne vrijednosti

Normalno, antitijela na glutamat dekarboksilazu u krvi nisu otkrivena ili je njihova koncentracija vrlo niska. Referentne vrijednosti analize su od 0 do 5 IU / ml. Koridor pokazatelja norma ovisi o uvjetima studije - reagensi, oprema - stoga ih treba navesti u obrascu rezultata koji je izdao laboratorij. Pri tumačenju treba uzeti u obzir sljedeće:

  • Normalni raspon ne ovisi o spolu i dobi pacijenta.
  • Na konačni pokazatelj ne utječu fiziološki čimbenici - spavanje i budnost, prehrambene navike, konstitucija i drugi.
  • Normalan rezultat ne isključuje prisutnost bolesti..

Povećajte vrijednost

AT-GAD u krvi nalazi se uglavnom kod odraslih. Razlog povećanja vrijednosti analize može biti:

  1. Autoimune endokrinopatije. Pojava anti-GAD najkarakterističnija je za dijabetes ovisan o inzulinu kod odraslih (u djece se antitijela proizvode rjeđe). Povećanje pokazatelja određeno je u 95% bolesnika s ovom patologijom. U rijetkim se slučajevima antitijela otkriju u Addisonovoj bolesti, Hashimotovom tiroiditisu.
  2. Ostale autoimune bolesti. U manje od 8% bolesnika, antitijela na HDA otkrivaju se kod maloljetničkog reumatoidnog artritisa, reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa, perniciozne anemije, celijakijske enteropatije.
  3. Neurološka patologija. Oštećenje neurona dovodi do stvaranja antitijela u sindromu "krutih ljudi", cerebelarne ataksije, epilepsije, asthene bulbarne paralize, paraneoplastičnog encefalitisa, Eatonovog - Lambertovog sindroma. Stopa analize puno je veća od normalne.
  4. Varijanta norme. Anti-GAD otkriva se u 1-2% ljudi bez neuroloških patologija, bez dijabetesa tipa 1 i predispozicije za njega.

Nenormalno liječenje

U medicinskoj praksi krvni test na antitijela na glutamat dekarboksilazu široko se koristi kod dijabetesa tipa 1 u svrhu diferencijalne dijagnoze i utvrđivanja rizika od razvoja bolesti u bolesnika sa nasljednom predispozicijom. S rezultatima studije trebate kontaktirati svog liječnika: endokrinologa-dijabetologa, neurologa. Konačni pokazatelj tumači se kao dio sveobuhvatnog istraživanja, stoga je potreban savjet stručnjaka, čak i ako je rezultat testa negativan.

Liječite dijabetes

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (skraćenica: AGAD) - antitijela na antigen staničnih komponenti otočića Langerhansa, koja su prisutna kod većine bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu. U ovom ćemo članku analizirati antitijela na GAD kod dijabetesa.

Pažnja! U međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) oblik dijabetesa koji je ovisan o inzulinu označen je oznakom E10.

Što je GAD?

Glutamat dekarboksilaza (GAD) skupni je pojam za enzime koji kataliziraju pretvorbu glutamata u gama-aminobuternu kiselinu (GABA) i ugljični dioksid u eukariotskim organizmima. Ova reakcija zahtijeva piridoksalfosfat kao kofaktor..

GABA je najvažniji inhibitorni neurotransmiter u ljudskom tijelu. Kao što je već spomenuto, GABA nastaje tijekom dekarboksilacije glutamata. GABA se prenosi u susjedne glijalne stanice radi razgradnje.

Glutamat dekarboksilaza prisutna je u ljudskom tijelu u dvije izoforme - GAD67 i GAD65. Ove različite enzimske inačice izražavaju se dva različita gena: GAD1 i GAD2. Glavno mjesto za ekspresiju dvaju gena je mozak. U gušterači se izražava samo varijanta gena GAD2. Tijekom embrionalnog razvoja otkrivena su dva dodatna gena ove vrste (GAD25 i GAD44) koji, međutim, nemaju enzimatsku aktivnost.

U oko 60-70% slučajeva protutijela na glutamat dekarboksilazu protiv podforme 65 nalaze se kod dijabetičara tipa I. Antitijela na GAD - važan dijagnostički parametar koji se koristi za rano razlikovanje šećerne bolesti tipa I i tipa II.

GAD65 i GAD67 sintetiziraju GABA na različitim mjestima u ćeliji i u funkcionalno različite svrhe. GAD67 je ravnomjerno raspoređen po cijeloj stanici, a GAD65 se nalazi u živčanim završecima. GAD 67 sintetizira GABA za nevrotransmiterske neuronske operacije, poput sinaptogeneze. Ova značajka zahtijeva opsežnu i sveprisutnu lokalizaciju GABA. GAD 67 neophodan je tijekom razvoja normalne stanične funkcije, dok GAD 65 nije potreban u starosti, kada prevladava sinaptička inhibicija..

GAD65 i GAD67 su regulirani fosforilacijom, ali regulacija ovih izoforma je različita; GAD65 se aktivira fosforilacijom, dok GAD 67 inhibira fosforilacijom..

Autoantitijela na GAD67 i GAD65 povećavaju rizik od razvoja šećerne bolesti tipa 1 ili latentnog autoimunog poremećaja. U različitim studijama, primjena antitijela protiv GAD65 smanjuje sintezu inzulina kod glodavaca.

Što je anti-gad?

Autoantitijela za beta stanice (ICA), inzulin (MAA), glutamat dekarboksilaza (GAD) i tirozin fosfataza IA-2 skupina su autoantitijela koja se najčešće otkrivaju kod dijabetesa tipa 1. Iako autoantitijela sama po sebi ne uzrokuju dijabetes, oni su marker autoimune bolesti. Ako imunološki sustav uništi oko 95% stanica, pojavljuju se simptomi dijabetesa (diureza, polidipsija, anoreksija i hematološki poremećaji).

GADA i IA-2A su autoantitijela na dva specifična antigena na stanicama otočića. Jedini antigen specifični za beta ćelije je inzulin (IAA). IAA test ne razlikuje je li imunološki sustav stvorio antitijela protiv endogenog ili stranog inzulina (ljudskog ili životinjskog). Otprilike 9% svih slučajeva dijabetes melitusa je tipa 1, pa su autoimuni. 75% tih bolesnika je mlađe od 25 godina.

Dijabetes tipa 1 prethodno se nazivao adolescentni ili inzulin ovisni dijabetes. Autoantitijela beta stanica mogu se otkriti u krvi nekoliko mjeseci prije početka dijabetičkog poremećaja. Iako je kod pacijenata koji u krvi imaju autoantitijela otočnih stanica povećan rizik od razvoja dijabetičke patologije, ne razvijaju svi poremećaji. Ako se dijabetes već razvio, autoantitijela se otkrivaju u 95% bolesnika. Tipično, krv se uzima iz vene na analizu. Ako studija uzrokuje tjeskobu pacijenta ili drugu ozbiljnu nelagodu, preporučuje se prekinuti postupak..

indikacije

Antitijela na izoformu 65 nalaze se na početku bolesti u 50-70% dijabetičara tipa I. Konkretno, kod odraslih osoba s nedavnim dijabetesom koriste se za rano razlikovanje tipa 1 od 2. Također pomažu u otkrivanju dijabetesa LADA u ranoj fazi..

U kojim slučajevima trebate analizirati i kako se pripremiti?

Testovi se izvode samo ako sumnjate na dijabetički poremećaj. Samo-ispitivanje se ne preporučuje. Propisan je i test za procjenu rizika od napredovanja dijabetesa kod trudnica..

4 sata prije pregleda zabranjeno je uzimati hranu i tekućinu kako bi se isključio lažno pozitivan rezultat.

Kad je rezultat anti-GAD testa pozitivan?

Ponekad test može biti pozitivan na druge bolesti: juvenilni reumatoidni artritis, poliartritis, sklerodermija, mialgijski sindrom i druge autoimune bolesti. Diferencijalnu dijagnozu treba provesti samo liječnik. Mogle bi biti potrebne i druge studije kako bi se pomoglo prepoznavanju lažnog pozitiva. Potrebno je slijediti sve preporuke stručnjaka kako biste ispravno identificirali uzrok..

Savjet! Uzimanje krvnih pretraga zdravim pacijentima preporučuje se nakon savjetovanja s liječnikom. Ne preporučuje se neovisno provođenje analiza i dešifriranje rezultata. Ako se razina šećera u krvi poveća, pacijenti trebaju potražiti savjet kvalificiranog stručnjaka.

Laboratorijsko ispitivanje nije konačni dijagnostički postupak. Ne preporučuje se baviti se samo-dijagnozom. Nakon pregleda morate posjetiti liječnika koji će na temelju drugih studija i pacijentovog stanja moći postaviti ispravnu dijagnozu. Ako su antitijela odsutna, to nije dokaz potpune odsutnosti dijabetesa. U rijetkim slučajevima nisu otkrivena antitijela kod dijabetičara tipa 1.

Dijabetes melitus i antitijela na beta stanice imaju određeni odnos, tako da ako sumnjate na bolest, liječnik može propisati ove studije.

Govorimo o autoantitijela koja ljudsko tijelo stvara protiv unutarnjeg inzulina. Antitijela na inzulin su informativna i točna studija za dijabetes tipa 1..

Dijagnostički postupci za vrste šećera važni su u predviđanju i stvaranju učinkovitog režima liječenja..

Otkrivanje dijabetesne raznolikosti pomoću antitijela

Uz patologiju tipa 1, stvaraju se antitijela na tvari gušterače, što nije slučaj s bolešću tipa 2. Kod dijabetesa tipa 1, inzulin igra ulogu autoantigena. Tvar je strogo specifična za gušteraču.

Inzulin se razlikuje od ostalih autoantigena koji su oboljeli od ove bolesti. Najspecifičniji pokazatelj oštećenja žlijezda kod dijabetesa tipa 1 pozitivan je rezultat na inzulinska antitijela..

Uz ovu bolest u krvi postoje i druga tijela povezana s beta stanicama, na primjer, antitijela na glutamat dekarboksilazu. Postoje određene značajke:

  • 70% ljudi ima tri ili više antitijela,
  • manje od 10% ima jednu vrstu,
  • nema protutijela u 2-4% bolesnika.

Antitijela na hormon kod dijabetesa ne smatraju se uzrokom nastanka bolesti. Oni samo pokazuju uništavanje staničnih struktura gušterače. Antitijela na inzulin kod djece s dijabetesom vjerojatnije su nego u odrasloj dobi.

Često se kod djece s dijabetesom s prvom vrstom bolesti antitijela na inzulin pojavljuju prvo i to u velikim količinama. Ova značajka je karakteristična za djecu mlađu od tri godine. Test antitijela sada se smatra najznačajnijim testom za utvrđivanje dijabetesa tipa 1 u djeci..

Za dobivanje maksimalne količine podataka potrebno je imenovati ne samo takvo istraživanje, već i proučiti prisutnost drugih autoantitijela karakterističnih za patologiju.

Ispitivanje treba provesti ako osoba ima manifestacije hiperglikemije:

  1. povećani urin,
  2. intenzivna žeđ i visok apetit,
  3. brzo mršavljenje,
  4. smanjenje oštrine vida,
  5. bolne noge.

Antitijela na inzulin

Studija o antitijelima na inzulin pokazuje oštećenje beta stanica, što je objašnjeno nasljednom predispozicijom. Postoje antitijela na vanjski i unutarnji inzulin.

Antitijela na vanjsku tvar ukazuju na rizik od alergije na takav inzulin i pojavu inzulinske rezistencije. Studija se koristi za vjerojatnost propisivanja inzulinske terapije u mladoj dobi, kao i za liječenje osoba s povećanim šansama za razvoj dijabetesa.

Sadržaj takvih antitijela ne smije biti veći od 10 U / ml.

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD)

Studija o antitijelima na GAD koristi se za otkrivanje dijabetesa kada klinička slika nije izražena i bolest je slična tipu 2. Ako su antitijela na GAD određena kod ljudi koji nisu ovisni o inzulinu, to ukazuje na transformaciju bolesti u oblik ovisan o inzulinu..

Antitijela na GAD mogu se pojaviti i nekoliko godina prije početka bolesti. To ukazuje na autoimuni proces koji uništava beta stanice žlijezde. Osim dijabetesa, takva antitijela mogu prije svega govoriti o:

  • sistemski eritematozni lupus,
  • reumatoidni artritis.

Maksimalna količina od 1,0 U / ml prepoznaje se kao normalan pokazatelj. Velika količina takvih antitijela može ukazivati ​​na dijabetes tipa 1 i govoriti o riziku od razvoja autoimunih procesa.

C peptid

To je pokazatelj izlučivanja vlastitog inzulina. Prikazuje funkcioniranje beta stanica gušterače. Studija daje informacije čak i s vanjskim injekcijama inzulina i s postojećim antitijelima na inzulin.

To je vrlo važno u ispitivanju dijabetičara s prvom vrstom bolesti. Takva analiza pruža priliku za procjenu ispravnosti režima terapije inzulinom. Ako nema dovoljno inzulina, smanjit će se C-peptid..

Studija je propisana u takvim slučajevima:

  • ako je potrebno odvojiti dijabetes tipa 1 i 2,
  • procijeniti učinkovitost terapije inzulinom,
  • s sumnjom na inzulin,
  • za praćenje stanja tijela s patologijom jetre.

Veliki volumen C-peptida može biti sa:

  1. neinzulinski ovisan dijabetes,
  2. zatajenja bubrega,
  3. upotreba hormona, poput kontraceptiva,
  4. inzulinom,
  5. hipertrofija stanica.

Smanjeni volumen C-peptida ukazuje na dijabetes ovisan o inzulinu, kao i:

  • hipoglikemija,
  • stresna stanja.

Brzina je obično u rasponu od 0,5 do 2,0 µg / L. Studija se izvodi na prazan želudac. Trebalo bi napraviti pauzu od 12 sati za obrok. Dopuštena je čista voda.

Krvni test na inzulin

Ovo je važan test za otkrivanje vrste dijabetesa..

Uz patologiju prvog tipa, sadržaj inzulina u krvi se smanjuje, a s patologijom drugog tipa, volumen inzulina se povećava ili ostaje normalan.

Ova studija internog inzulina koristi se i za sumnju na određena stanja, govorimo o:

  • akromegalija,
  • metabolični sindrom,
  • inzulinom.

Volumen inzulina u normalnom području je 15 pmol / L - 180 pmol / L, ili 2-25 mced / L.

Analiza se provodi na prazan želudac. Dozvoljeno je piti vodu, ali posljednji put osoba bi trebala jesti 12 sati prije studije.

Glicirani hemoglobin

Ovo je spoj molekule glukoze s molekulom hemoglobina. Određivanje glikiranog hemoglobina daje podatke o prosječnoj razini šećera u posljednja 2 ili 3 mjeseca. Normalno, glicirani hemoglobin ima vrijednost 4 - 6,0%.

Povećana količina glikiranog hemoglobina ukazuje na kvar u metabolizmu ugljikohidrata ako se prvo otkrije dijabetes. Također, analiza pokazuje neadekvatnu nadoknadu i pogrešnu strategiju liječenja..

Liječnici savjetuju dijabetičare da rade takvu studiju oko četiri puta godišnje. Rezultati se mogu izobličiti pod određenim uvjetima i postupcima, naime kada:

  1. krvarenje,
  2. transfuzija krvi,
  3. nedostatak željeza.

Prije analize dozvoljena je hrana.

fruktozamin

Glicirani protein ili fruktozamin je spoj molekule glukoze s molekulom proteina. Životni vijek takvih spojeva je otprilike tri tjedna, pa fruktozamin pokazuje prosječnu vrijednost šećera u posljednjih nekoliko tjedana..

Vrijednosti fruktozamina u normalnim količinama su od 160 do 280 µmol / L. Za djecu će čitanja biti niža nego za odrasle. Volumen fruktozamina u djece je normalno 140 do 150 µmol / l.

Pregled urina na glukozu

U osobi bez patologija glukoza ne bi trebala biti prisutna u urinu. Ako se pojavi, to ukazuje na razvoj ili nedovoljnu nadoknadu za dijabetes. S povećanjem šećera u krvi i manjkom inzulina, bubrezima se ne može lako izlučiti višak glukoze.

Taj se fenomen promatra s povećanjem „bubrežnog praga“, odnosno razine šećera u krvi, kad se počinje pojavljivati ​​u mokraći. Stupanj "bubrežnog praga" je individualan, ali najčešće je u rasponu od 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Šećer se može otkriti u jednoj količini urina ili u dnevnoj dozi. U drugom slučaju to se radi: količina urina se izlije u jedan spremnik tijekom dana, zatim se mjeri volumen, miješa, a dio materijala odlazi u poseban spremnik.

Normalni šećer ne bi trebao biti veći od 2,8 mmol u dnevnom urinu.

Test tolerancije na glukozu

Ako se ustanovi povećana razina glukoze u krvi, indiciran je test tolerancije na glukozu. Potrebno je izmjeriti šećer na prazan želudac, a zatim pacijent uzima 75 g razrijeđene glukoze, a drugi put se radi studija (nakon sat i dva sata kasnije).

Nakon jednog sata rezultat obično ne smije biti veći od 8,0 mol / L. Povećanje glukoze do 11 mmol / l ili više ukazuje na mogući razvoj dijabetesa i potrebu za dodatnim istraživanjima.

Ako je šećer između 8,0 i 11,0 mmol / L, to ukazuje na oslabljenu toleranciju na glukozu. Stanje je preteča dijabetesa.

Konačne informacije

Dijabetes tipa 1 ogleda se u imunološkim odgovorima protiv staničnog tkiva gušterače. Aktivnost autoimunih procesa izravno je povezana s koncentracijom i količinom specifičnih antitijela. Ta se antitijela pojavljuju mnogo prije prvih simptoma dijabetesa tipa 1.

Otkrivanjem protutijela postaje moguće razlikovati dijabetes tipa 1 i tipa 2, kao i pravodobno otkrivanje dijabetesa LADA). Točnu dijagnozu možete postaviti u ranoj fazi i uvesti potrebnu inzulinsku terapiju.

U djece i odraslih otkrivaju se različite vrste protutijela. Za pouzdaniju procjenu rizika od dijabetesa potrebno je utvrditi sve vrste protutijela.

Nedavno su znanstvenici otkrili poseban autoantigen na koji se stvaraju antitijela kod dijabetesa tipa 1. Radi se o prevozniku cinka pod akronimom ZnT8. Prenosi atome cinka u stanice gušterače, gdje sudjeluju u skladištenju neaktivne vrste inzulina.

Antitijela na ZnT8 u pravilu se kombiniraju s drugim vrstama antitijela. Kad je otkriven dijabetes melitus prvog tipa, antitijela na ZnT8 prisutna su u 65-80% slučajeva. Oko 30% ljudi s dijabetesom tipa 1 i odsutnosti četiri druge vrste autoantitijela imaju ZnT8.

Njihova prisutnost znak je ranog početka dijabetesa tipa 1 i izraženog nedostatka unutarnjeg inzulina..

Videozapis u ovom članku reći će o načelu djelovanja inzulina u tijelu..

Antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD) autoantitijela su usmjerena protiv glavnog enzima beta stanica pankreasa i GABAergičnih neurona. Oni su specifičan marker dijabetesa tipa 1 i nekih bolesti živčanog sustava i koriste se za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti..

Antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline, HDA antitijela.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD antitijela, anti-glutaminska kiselina Dekarboksilaza Ab, glutamat dekarboksilazna antitijela.

IU / ml (međunarodna jedinica po mililitru).

Koji se biomaterijal može upotrijebiti za istraživanje?

Kako se pripremiti za studij?

Ne pušite 30 minuta prije studije..

Pregled studije

Glutamat dekarboksilaza (GAD) jedan je od enzima potrebnih za sintezu inhibicijskog neurotransmitera gama-aminobuterne kiseline živčanog sustava (GABA). Enzim je prisutan samo u neuronima pankreasa i beta stanicama. GAD djeluje kao autoantigen u razvoju autoimune šećerne bolesti (dijabetes tipa 1). U krvi 95% bolesnika s dijabetesom tipa 1 moguće je otkriti antitijela na ovaj enzim (anti-GAD). Smatra se da anti-GAD nije izravan uzrok dijabetesa, ali odražava trenutačno uništavanje beta stanica. U laboratorijskoj dijagnostici anti-GAD smatraju se specifičnim markerima autoimunog oštećenja gušterače i koriste se za diferencijalnu dijagnozu dijabetesa..

DM je kronična progresivna bolest koju karakterizira trajna hiperglikemija, kao i kršenje metabolizma masti i proteina, što dovodi do razvoja akutnih (npr. Dijabetičke ketoacidoze) i kasnih (npr. Retinopatije) komplikacija. Razlikovati dijabetes tipa 1 i 2, kao i rjeđe kliničke varijante ove bolesti. Diferencijalna dijagnoza opcija dijabetesa presudna je za prognozu i taktike liječenja. Osnova diferencijalne dijagnoze dijabetesa je ispitivanje autoantitijela usmjerenih protiv beta stanica gušterače. Velika većina pacijenata s dijabetesom tipa 1 ima antitijela na komponente vlastitog gušterače. Naprotiv, takva autoantitijela nisu karakteristična za bolesnike s dijabetesom tipa 2..

Vidi također: Tjelesna terapija za kompleksne vježbe dijabetesa

U pravilu, anti-GAD je prisutan u trenutku dijagnoze kod pacijenta s kliničkim znakovima dijabetesa i postoji dulje vrijeme. To razlikuje anti-GAD od antitijela na otočne stanice gušterače, čija koncentracija postupno opada tijekom prvih 6 mjeseci bolesti. Anti-GAD je najčešći u odraslih bolesnika s dijabetesom tipa 1 i manje je vjerojatno da će se otkriti u djece. Pozitivna prediktivna vrijednost anti-GAD testa je dovoljno visoka da potvrdi dijagnozu dijabetesa tipa 1 kod pacijenta s pozitivnim rezultatom testa i kliničkim znakovima hiperglikemije. Ipak, preporučuje se da su druge vrste autoantitijela specifične za dijabetes tipa 1..

Anti-GAD povezan je s autoimunim oštećenjem gušterače, koje počinje mnogo prije razvoja kliničkih znakova dijabetesa tipa 1. To je zbog činjenice da pojava karakterističnih simptoma dijabetesa zahtijeva uništavanje 80-90% stanica otočića Langerhansa. Stoga se anti-GAD studija može koristiti za procjenu rizika od razvoja dijabetesa u bolesnika sa nasljednom poviješću bolesti. Prisutnost anti-GAD-a u krvi takvih bolesnika povezana je s povećanjem rizika od razvoja dijabetesa tipa 1 za 20 posto u sljedećih 10 godina. Otkrivanje 2 ili više autoantitijela specifičnih za dijabetes tipa 1 povećava vjerojatnost bolesti za 90% u sljedećih 10 godina. Treba napomenuti da se rizik od razvoja bolesti u pacijenta s pozitivnim rezultatom testa protiv GAD-a i nepostojanja opterećene nasljedne povijesti dijabetesa tipa 1 ne razlikuje od rizika od razvoja ove bolesti u populaciji.

U bolesnika s dijabetesom tipa 1 češće se otkrivaju druge autoimune bolesti, poput Gravesove bolesti, celijakijske enteropatije i primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Stoga su za pozitivan rezultat anti-GAD studije i dijagnozu dijabetesa tipa 1 potrebni dodatni laboratorijski testovi kako bi se isključila prateća patologija.

Visoka razina anti-GAD-a (obično više od 100 puta veća od dijabetesa tipa 1) otkrivena je i kod nekih bolesti živčanog sustava, najčešće u bolesnika s Mersch-Voltmanovim sindromom („kruti ljudski sindrom“), cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenija, paraneoplastični encefalitis i Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD se nalazi u 8% zdravih ljudi. Zanimljivo je da se daljnjim pregledom može utvrditi autoantitijela karakteristična za autoimune bolesti štitnjače i želuca. U tom smislu, anti-GAD smatraju se markerima predispozicije za bolesti poput Hashimotovog autoimunog tiroiditisa, tirotoksikoze i perniciozne anemije.

Referentne vrijednosti: 0 - 5 IU / ml.

Endokrinolog, liječnik opće prakse, pedijatar, anesteziolog oživljavanja, optometrist, nefrolog, neurolog, kardiolog.