Dijabetička nefropatija - uzroci, simptomi, faze, liječenje, prevencija

Članak govori o jednoj od kasnih komplikacija dijabetesa - oštećenju bubrega ili nefropatiji. Opisani su mehanizam razvoja patologije i načela liječenja..

Dijabetička nefropatija razvija se kod svakog drugog bolesnika s dijabetesom tijekom 20 godina. Ishod patologije je kronično zatajenje bubrega. Pacijent treba redovitu hemodijalizu kako bi očistio krv od toksina.

Visoki šećer rezultira oštećenjem bubrega.

uzroci

Nefropatija kod dijabetesa razvija se pod utjecajem nekoliko čimbenika:

  • postojan visoki šećer u krvi - što je viši i što se lošiji prilagođava, to je veći rizik od oštećenja bubrega,
  • istodobna arterijska hipertenzija - povećani pritisak u bubrežnim žilama povećava rizik od nefropatije,
  • trajanje bolesti - što je duže bolesnik, veća je vjerojatnost razvoja bubrežnih komplikacija,
  • povećana koncentracija lipida u krvi, što dovodi do stvaranja plakova u žilama,
  • zlouporaba alkohola i cigareta negativno utječe na krvne žile i povećava glukozu,
  • genetska predispozicija.

Što više provocirajućih čimbenika utječe na osobu, to je veći rizik od razvoja nefropatije. Prevalencija dijabetičke nefropatije vrlo je velika, to je najčešća komplikacija bolesti..

Mehanizam razvoja

Dijabetička nefropatija - što je to?

Bubrežne žile pružaju kontinuirano pročišćavanje krvi od štetnih tvari. Visoki šećer u krvi negativno utječe na vaskularni zid, doživljava značajno preopterećenje. Kao rezultat toga, mijenja se njegova propusnost, posude počinju filtrirati ne samo štetne, već i korisne tvari.

Mikrovesli bubrega pate od dijabetesa

Prije svega dolazi do gubitka proteina. Ovaj se proces razvija u nekoliko faza:

  1. mikroalbuminurija U ovom stanju, gubitak proteina ne prelazi 300 mg dnevno. Odgovara početnoj fazi nefropatije.
  2. Umjerena proteinurija. Gubitak proteina nije veći od grama dnevno.
  3. Prosječni stupanj proteinurije. Dnevni gubici ne prelaze 3 grama dnevno.
  4. Teška proteinurija. Osoba gubi više od 3 grama proteina dnevno.

Tada se štetne tvari koje se talože u svim tjelesnim tkivima prestaju uklanjati iz krvi. Ovo stanje odgovara posljednjoj fazi dijabetičke nefropatije..

simptomatologija

Postoji klinička klasifikacija oštećenja bubrega kod dijabetesa. Sadrži nekoliko faza:

  1. Hiperfunkcija bubrega. Nastaje na samom početku dijabetesa. Karakterizira ga povećanje bubrega bez narušavanja njihove funkcije..
  2. Početne promjene. Promatrano u prvih pet godina bolesti. Karakterizira ga porast kreatinina bez gubitka proteina..
  3. Početak nefropatije. Formirano u prvih 15 godina. Primijećeno je umjereno povećanje tlaka, stadij MAU-a je blagi gubitak proteina.
  4. Označena promjena u bubrezima. Razvija se preko 25 godina bolesti. Trajna arterijska hipertenzija, umjerena proteinurija.
  5. Uremija je završni stadij, kod dijabetesa se razvija više od 25 godina. Visoka hipertenzija, teški gubitak proteina, intoksikacija tijela metaboličkim proizvodima.

Značajka oštećenja bubrega dijabetičara je da su prve tri faze asimptomatske. Osoba počinje osjećati znakove opijenosti tek u četvrtoj fazi, kada su promjene već nepovratne.

Stol. Simptomi zatajenja bubrega u različitim fazama:

fazasimptomi
LatentanOdsutni su
konzervativan
  • Umor
  • Gubitak apetita
  • Gubitak težine
  • Dispeptičke pojave
Terminal
  • Suha i opuštena koža
  • Apatija
  • Amonijak dah
  • Poremećeno funkcioniranje svih unutarnjih organa

Nefropatija se razvija mnogo brže kod djece nego kod odraslih. Prognostički nepovoljan znak je stvaranje nefrotskog sindroma, uključujući pojavu edema i promjene u urinu.

Osoba s nefropatijom podiže pritisak

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje oštećenja bubrega koriste se laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja. Standardna metoda je analiza mokraće i utvrđivanje dnevnog gubitka proteina. Ultrazvuk se koristi za procjenu stanja bubrežnog tkiva..

liječenje

Liječenje dijabetičke nefropatije određuje se u stadiju bolesti. Uobičajene terapijske mjere su:

  • korekcija glukoze,
  • korekcija krvnog tlaka,
  • korekcija metabolizma masti,
  • posebna dijeta,
  • odbacivanje loših navika.

Alternativno liječenje nefropatije je neučinkovito, a u nekim slučajevima može naštetiti.

Stadijska mikroalbuminurija

Liječenje u ovoj fazi je normalizacija glukoze i krvnog tlaka. Lijekovi za snižavanje šećera prikladni za tip dijabetesa.

ACE inhibitori su indicirani za korekciju hipertenzije, jer imaju nefroprotektivni učinak i smanjuju rizik od oštećenja bubrega.

ACE inhibitori imaju nefroprotektivni učinak

Stadijalna umjerena proteinurija

Dijeta s malo soli i proteina. Proizvodi životinjskog podrijetla isključeni su iz izbornika. ACE inhibitori propisani su, ako je potrebno, dodajte druga antihipertenzivna sredstva.

Poznata nefrologinja Shestakova preporučuje propisivanje lijeka Sulodeksid. Ovaj lijek usporava napredovanje bubrežne skleroze..

Uz nefropatiju, proteini i sol trebaju biti ograničeni u ishrani

Uremija

U terminalnoj fazi pacijenti zahtijevaju hemodijalizu. S potpunim gubitkom funkcije bubrega indicirana je transplantacija..

prevencija

Preporučuje se preventivne mjere započeti što je prije moguće, kako bi se povećala njihova učinkovitost:

  1. Održavanje optimalne razine glukoze Kontrola je studija gliciranog hemoglobina - željena brojka ne prelazi 7%.
  2. Redovito praćenje albuminurije. Provodi se korištenjem testa urina i biokemijskim testom krvi..
  3. Održavanje optimalnih BP brojeva. Antihipertenzivi su propisani za kontinuiranu uporabu.
  4. Pravilna prehrana. Hrana treba osigurati unos svih potrebnih tvari u dovoljnim količinama.

Uz neučinkovitost tableta za snižavanje šećera u tabletama, pacijentima je potreban inzulin.

Dijabetička nefropatija neizbježna je komplikacija bolesti. Moguće je odgoditi njegov izgled adekvatnim liječenjem dijabetesa i poštivanjem preventivnih mjera.

Pitanja liječniku

Dobar dan. Moja baka ima dijabetes već više od 20 godina. Nedavno je postala natečena, postala je jako rastrojena. Što bi moglo biti??

Irina, 22 godine, Čeljabinsk

Pozdrav Irina. Osobe s dugoročnim dijabetesom imaju visoki rizik od oštećenja bubrega. U tom stanju se upravo formira oteklina. A odvraćanje je posljedica opijenosti produktima metabolizma. Svakako trebate pregledati baku kod doktora.

Zdravo. Dijagnosticiran mi je dijabetes. Liječnik je razgovarao o mogućim komplikacijama. Što bi trebalo biti prevencija nefropatije?

Igor, 44 godine, Tambov

Pozdrav Igor. Komplikacije dijabetesa obično se razvijaju u roku od 15-20 godina od njegovog predstavljanja. Najvažnija stvar u njihovoj prevenciji je pridržavanje dijeta i održavanje optimalnog šećera u krvi.

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija je vrsta progresivne bolesti bubrega koja se nalazi u bolesnika s dijabetesom. Bolest se ne manifestira dugo, ali na kraju se pacijent počinje žaliti na povišeni krvni tlak i pojačano mokrenje noću. Redovno ambulantno nadgledanje, zdrav način života i održavanje optimalnog šećera u krvi najbolji su načini za sprečavanje dijabetesne bolesti bubrega..

Prema studiji, „Dijabetes i kronična bolest bubrega: postignuća, neriješeni problemi i izgledi liječenja“, čiji je autor MV Shestakova, bolest bubrega u bolesnika sa šećernom bolešću javlja se u 43% slučajeva. Dijabetes je također najčešći uzrok zatajenja bubrega i njegova kroničnog tipa, peti i posljednji stadij dijabetičke nefropatije..

Epidemiologija

Prema podacima Međunarodne federacije za dijabetes, ukupan broj oboljelih od dijabetesa iznosi 387 milijuna ljudi. 40% njih naknadno razvija bubrežnu bolest, što dovodi do zatajenja bubrega.

Pojavu dijabetičke nefropatije određuje mnogo faktora i brojčano se razlikuje čak i u europskim zemljama. Incidencija među pacijentima u Njemačkoj koji su primali bubrežnu nadomjesnu terapiju premašuje podatke iz Sjedinjenih Država i Rusije. U Heidelbergu (jugozapadna Njemačka) 59% bolesnika koji su bili podvrgnuti čišćenju krvi kao posljedica bubrežnog zatajenja 1995. godine imali su dijabetes, a u 90% slučajeva drugog tipa.

Nizozemska studija utvrdila je da je širenje dijabetičke nefropatije podcijenjeno. Tijekom uzorkovanja bubrežnog tkiva na obdukciji, stručnjaci su uspjeli otkriti histopatološke promjene povezane s dijabetesnom bolesti bubrega kod 106 od 168 bolesnika. Međutim, 20 od 106 bolesnika tijekom života nije imalo kliničke manifestacije bolesti..

Klasifikacija

Od 1983. godine u medicinskoj se zajednici koristi metoda dr. S.E. za klasificiranje stadija dijabetičke nefropatije. Mogensen. Međutim, 2014. godine Zajednički odbor za dijabetičku nefropatiju izmijenio je prethodne podatke i ažurirao klasifikaciju na temelju novih studija..

Stadij 1 karakterizira pojava hiperfunkcije i hipertrofije bubrega. Promjene se otkriju tijekom dijagnoze prije nego što započne liječenje inzulinom. Povećana koncentracija albumina u mokraći, opažena tijekom vježbanja, također je karakterističan znak početka bolesti.

Stadij 2 je dugi niz godina bio bez simptoma, a karakterizira ga oštećenje tkiva bez manifestacije kliničkih znakova. Međutim, dijagnostika bubrega i proučavanje morfometrijskih pokazatelja otkrivaju promjene. Stopa glomerularne filtracije (eSCF) raste, razina abumina ostaje normalna u mirovanju i povećava se tijekom vježbanja. U nedostatku kontrole dijabetesa, izlučivanje albumina povećava se i u mirovanju i tijekom stresa na tijelu..

Stadij 3 početak je razvoja dijabetičke nefropatije koja s vremenom poprima otvoren oblik. Glavna manifestacija bolesti je povećana koncentracija albumina u urinu, izmjerena radioimunološkom pretragom. Razina je viša od normalne, ali niža u kliničkom obliku bolesti (prosječne vrijednosti se kreću od 15 do 300 µg / min). Postupno, krvni tlak počinje rasti, stopa glomerularne filtracije ima iste stope.
Faza 4 predstavlja otvorenu dijabetičku nefropatiju s karakterističnim znakovima prisutnosti proteina u urinu (više od 0,5 g / 24 sata). Nedostatak liječenja visokim krvnim tlakom smanjuje rad bubrega. Bolest se pojavljuje od 10 do 25 godina od pojave dijabetesa.

Stadij 5 karakterizira prisutnost bubrežnog zatajenja u pacijenta i, kao rezultat, trovanje tijela otrovnim tvarima. Oko 25% populacije sa zatajenjem bubrega su dijabetičari.

nefropatija

Opće informacije

Nefropatija se shvaća kao patološko stanje u kojem nije zahvaćen samo bubrežni parenhim, već i glomerularni aparat. Opisane promjene negativno utječu na funkcionalno stanje organa i mogu dovesti do razvoja različitih komplikacija. Bolest karakterizira spor tijek i nedostatak simptoma u ranim fazama.

Kako se patologija razvija, primjećuje se vrlo specifična klinička slika. Prvi znakovi bolesti su osjećaj žeđi, pretjerani umor i jaka slabost. Postupno se poremeti filtrirajuća sposobnost bubrega. Bolest može zahvatiti ljude raznih dobnih kategorija. Djeca rijetko imaju dismetaboličku nefropatiju.

patogeneza

Mehanizam razvoja patologije unificiran je, unatoč raznim razlozima koji izazivaju nefropatiju i nefrosklerozu. Pod utjecajem različitih štetnih čimbenika (distrofija, hipoksija, upala, ozljede, autoimuni učinci) nastaju destruktivne promjene u tubularnom i glomerularnom epitelu s naknadnim gašenjem nekih nefrona iz općeg sustava opskrbe krvlju.

Stanice bubrežnog sustava nemaju sposobnost regeneracije, a nakon fagocitoze uništenih stanica nastaje nefroskleroza, uslijed čega bubrežno tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom, što dovodi do zgušnjavanja bubrega. Preostali glomeruli preuzimaju cijelo opterećenje, povećavajući filtraciju i cirkulaciju krvi, što dovodi do smanjenja relativne gustoće urina i povećanja njegovog volumena. Poremećen protok krvi izaziva povećanje sinteze renina, koja je odgovorna za glomerularnu filtraciju, što može pridonijeti pojavi ili pogoršanju arterijske hipertenzije.

Klinički se manifestacije zatajenja bubrega opažaju samo s teškom nefrosklerozom s gubitkom 85% nefrona jednog bubrega ili 70% nefrona dva bubrega, što se objašnjava visokim kompenzacijskim sposobnostima bubrežnog tkiva. Potrebno je potpuno zatajenje funkcionalnog organa i nadomjesna terapija uz održavanje 5% ili manje stanica.

Klasifikacija

Uobičajeno je razlikovati nekoliko vrsta nefropatije. Vodeću poziciju u smislu pojave zauzimaju bubrežne bolesti uzrokovane metaboličkim poremećajima: gihta i dijabetičar. Ostali obrasci registriraju se znatno rjeđe..

Dijabetička nefropatija

Patologija nastaje postupno na pozadini šećerne bolesti, a karakterizira je istodobnim oštećenjem oba bubrega (šifra za ICB-10: E14.2. Dijabetes melitus, nespecificiran s oštećenjem bubrega). Pronađeno je još jedno ime - dijabetička glomeruloskleroza.

Dijabetička nefropatija odvija se u 5 stadija:

  • Asimptomatski. Dijagnosticira se samo prilikom provođenja specijaliziranog pregleda i polaganja testova. Klinički se ne manifestira.
  • Faza početnih strukturnih promjena. Zabilježeno je povećanje glomerularne filtracije i cirkulacije krvi u bubrezima. Klinički se pacijenti žale na nelagodu i bol u lumbalnom području.
  • Preefrotski stadij. Karakteristično blago povećanje krvnog tlaka, normalizacija procesa filtracije i cirkulacije krvi. Zabilježena je mikroalbuminurija (do 300 mg dnevno brzinom od 0-30 mg), ali nema izražene proteinurije.
  • Nefrotski stadij. Pacijent ima stalno povišen krvni tlak, bilježi se smanjenje filtracijske sposobnosti bubrega, kršenje cirkulacije krvi, bjelančevina u urinu. Paralelno postoji hiperkolesterolemija i porast ESR-a. Na pregledu je zapažena natečenost lica i udova.
  • Uremski stadij. Dolazi do nakupljanja kreatinina i uree u krvi zbog značajnog kršenja filtrirajuće sposobnosti bubrega. U gotovo svim slučajevima, nakon uremičke faze dijabetičke nefropatije, slijedi razvoj zatajenja bubrega. Upravo u ovoj fazi bilježe se jake otekline i hipertenzivne krize.

Gihtasta nefropatija

Ovaj se oblik nalazi u 40-60% bolesnika koji pate od gihta. Kod gihta nefropatije primjećuje se prevalencija stvaranja mokraćne kiseline nad izlučivanjem, što pridonosi njenom nakupljanju u krvi i stvaranju soli mokraćne kiseline - urata. Smeđa boja urina ukazuje na visoku koncentraciju mokraćne kiseline u njemu. Klinički se gihtan oblik očituje pritužbama na smanjenje dnevnog volumena urina, bolovima u lumbalnom dijelu, napetosti trbušnih mišića, bubrežnim kolikama i poremećajem mokrenja. S brzim napredovanjem gihta nefropatije primjećuje se izražena deformacija bubrežnog tkiva.

Iga nefropatija

To je zarazna autoimuna lezija glomerula, a poznata je i pod drugim imenom - Bergerova bolest. Za ovu patologiju karakteristična je proliferacija vezivnog tkiva između kapilara u bubrežnim glomerulama. Proces započinje nekoliko dana nakon bolesti gornjih dišnih puteva. Klinički se očituje hipertenzijom, groznicom, poremećenim mokrenjem, bolovima u lumbalnom dijelu. U laboratorijskom istraživanju otkrivena je velika količina proteina u urinu. Bolest se nastavlja recidivima i postupnim prijelazom u zatajenje bubrega..

Nefropatija trudnica

Smatra se jednom od najopasnijih vrsta toksikoze. Ugrožene su žene koje zloupotrebljavaju alkohol i pušenje. Najčešće se patologija otkriva u drugoj polovici trudnoće i može dovesti do pobačaja. Takvi pacijenti zahtijevaju promatranje u bolnici koja radi non-stop. Nefropatija trudnica može dovesti do preeklampsije, što je opasno za život majke i djeteta. Patologija se očituje hipertenzijom, oticanjem i prisutnošću proteina u urinu.

Toksična nefropatija

Razvija se nakon trovanja otrovnim tvarima i teškim metalima, što negativno utječe na rad bubrežnog sustava, a očituje se karakterističnim simptomima:

  • neuništivo povraćanje;
  • upala sluznice očiju;
  • oteklina oko očiju;
  • prisutnost krvi u urinu (hematurija);
  • djelomični i potpuni prestanak urina u mjehur (anurija);
  • glavobolja;
  • poremećaji u probavnom traktu;
  • gubitak svijesti.

Toksična nefropatija zahtijeva hitnu hospitalizaciju u bolnici od 24 sata.

Dismetabolička nefropatija (metabolička nefropatija)

Najčešće se metabolička nefropatija razvija s produljenim metaboličkim poremećajem s kristalurijom (višak soli koji se taloži u mokraćnom traktu). Dismetabolički oblik nalazimo uglavnom u djece. Metabolička nefropatija dijeli se u nekoliko oblika:

  • Uratna nefropatija. Često je oblik urata asimptomatski.
  • Oksalatna nefropatija.
  • Cistinska nefropatija.
  • Nefropatija kalcijevog oksalata.
  • Mješovita (oksalat-uratna ili fosfat-uratna) nefropatija.

Metabolički oblik očituje se uglavnom svrbežom kože, zamagljivanjem mokraće, oticanjem, hipotenzijom i enurezom. ICD-10 kod za dismetaboličku nefropatiju: N16.3 Tubulo-intersticijska bolest bubrega u metaboličkim poremećajima.

Nefropatija mijeloma

Mijelom je onkološka bolest koja inhibira procese formiranja krvi i doprinosi proizvodnji proteina koji uništavaju koštani sustav i organe. Na pozadini bolesti, bubrežno zatajenje postupno nastaje postupnim nakupljanjem organa. Patološki proces može dovesti do nefronecroze - smrti tkiva u bubrežnim tubulima.

Ishemijska nefropatija

Razvija se na pozadini smanjene opskrbe krvlju u organima. Bolest je karakteristična za starije osobe. Osobe s pretilošću, dijabetesom i aterosklerozom sklone su patologiji. Najčešći uzrok ishemijske nefropatije je vaskularna blokada aterosklerotskim plakovima što dovodi do ishemije i naknadne nekroze tkiva. U početnoj fazi bolest može biti asimptomatska, ali s vremenom pacijent postaje razdražljiv, posjećuju ga samoubilačke misli. Primjećuje se natečenost, umor, ima miris amonijaka iz usta, osip na koži. Mogući poremećaji stolice i pojava mučnine s kompenzacijskim oštećenjem probavnog trakta.

Rijetki oblici nefropatije

  • Refluksna nefropatija. Razvija se na pozadini vezikureteralnog refluksa, kada se sadržaj mokraćnog mjehura vrati u ureter. Patologija nastaje kao rezultat grubog ožiljka bubrežnog tkiva. U male djece dijagnosticira se u 40% slučajeva.
  • Paraneoplastična nefropatija. Na glomerularni aparat utječe kao rezultat onkološkog procesa u tijelu. Klinički se očituje vrućicom, oticanjem, težinom i bolovima u donjem dijelu leđa, artralgijom, suhim ustima i promjenama težine.
  • Nasljedna nefropatija. Razvija se zbog mutacije gena i predispozicije za bolesti bubrežnog sustava.
  • Obiteljska nefropatija. Oštećenje bubrežnog tkiva dijagnosticira se kod više članova obitelji odjednom. Obiteljski oblik razlikuje se od nasljednog.
  • Alkoholna nefropatija. Razvija se s produljenom alkoholnom intoksikacijom, kada etanol uništava bubrege, gušteraču, probavni trakt i jetru. Alkoholna nefropatija može dugotrajno biti asimptomatska, s latentnim oblikom.
  • Membranska nefropatija. Patologija nije upalne prirode. Značajka ovog oblika nefropatije je zadebljanje zidova u kapilarama glomerula, što negativno utječe na filtraciju i krvotok. Uz produljeni tečaj, membransku nefropatiju mogu pratiti dislipidemija i tromboza..
  • Medicinska nefropatija. Razvija se uz uporabu određenih lijekova: diuretika; antibiotici (fluorokinoloni, cefalosporini); antihipertenzivi; NSAID (Nimesil i dr.).
  • Hipertenzivna nefropatija. Razvija se kod ljudi koji pate od hipertenzije. Najčešći simptom je glavobolja. Manje česte su bol u lumbalnom dijelu, suha sluznica i učestalo mokrenje. Hipertenzivna nefropatija karakterizira specifičan miris amonijaka iz pacijentovih usta.
  • Kalijeva nefropatija Produljena hipokalemija uzrokuje uništavanje tubulskih stanica bubrega, što dovodi do alkalizacije urina. Pacijenti se žale na pojačano mokrenje (poliurija), proteinuriju, polidipsiju i hipertenziju.
  • Endemska nefropatija. Ova skupina uključuje sve nefropatije nesigurnog podrijetla zabilježene kod pojedinaca koji žive u endemskim područjima Balkanskog poluotoka. Pacijenti su primijetili blijedoću kože, bakrenu nijansu dlanova, učestalo mokrenje i hipertenziju.
  • Nefropatija izazvana kontrastom. Razvija se nakon ispitivanja hardvera poput CT i MRI pomoću kontrastnih sredstava. Patologija se razvija 1-3 dana nakon primjene kontrastnog sredstva. Oblik izazvan kontrastom očituje se gubitkom apetita, pospanost, oligurija, oticanje lica.

uzroci

  • intoksikacija tijela solima teških metala;
  • metabolički poremećaji (giht, dijabetes melitus);
  • produljena uporaba određenih lijekova (analgetici, protuupalni, antikonvulzivi);
  • razdoblje trudnoće;
  • razdoblje nakon izloženosti zračenju;
  • nenormalan razvoj mokraćnog sustava i bubrežnog sustava;
  • intoksikacije, domaće ili industrijske opijenosti, trovanja;
  • prisutnost ekstrarenalnih tumora benigne ili zloćudne prirode.

Simptomi bubrežne nefropatije

U početnoj fazi bolest se ne može manifestirati ni na koji način. Postupno, pacijenti obraćaju pažnju na prve simptome:

  • letargija i umor;
  • stalni osjećaj žeđi;
  • jaka glavobolja;
  • bol u lumbalnoj regiji u projekciji lokacije bubrega.

U budućnosti se dodaju specifični simptomi:

  • porast krvnog tlaka;
  • oticanje lica i udova;
  • dijagnoza u urinu proteina u značajnim količinama.

Nefropatija bubrega infektivnog podrijetla donekle se klinički razlikuje. Na primjer, uz stečeni oblik pijelonefritisa, obilježeno znojenje, zimica, groznica, nelagoda, mučnina, bolovi u mišićima itd..

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetički oblik smatra se sporo napredujućom bolešću i njegova klinička simptomatologija uvelike ovisi o stadiju patološkog procesa. Uobičajeno je razlikovati faze mikroalbuminurije, proteinurije. Terminalni stadij je razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Dugo vremena dijabetička nefropatija prolazi bez ikakvih manifestacija. U početnoj fazi mogu se javiti hiperfunkcionalna bubrežna glomerularna hipertrofija, povećanje brzine glomerularne filtracije i povećanje bubrežnog protoka krvi.

Nekoliko godina nakon debatiranja dijabetesa pojavljuju se prve strukturne promjene u glomerularnom aparatu bubrega. Istodobno, izlučivanje albumina u urinu ostaje na normalnoj razini (manje od 30 mg dnevno), a ostaje velik volumen glomerularne filtracije.

Nakon otprilike 5 godina, bilježi se stalna mikroalbuminurija. Dolazi do porasta krvnog tlaka, osobito na pozadini tjelesne aktivnosti. Pacijenti primjećuju značajno pogoršanje dobrobiti u kasnijim fazama bolesti.

Kod šećerne bolesti tipa 1, klinički izražena dijabetička nefropatija razvija se nakon 15-20 godina, a očituje se upornom proteinurijom s razinom proteina u urinu većoj od 300 mg dnevno. Takvi pokazatelji ukazuju na nepovratnost štetnog postupka. Primjećuje se smanjenje brzine glomerularne filtracije i bubrežnog protoka krvi, a arterijsku hipertenziju postaje teško kontrolirati. Pacijentima je dijagnosticiran nefrotski sindrom, koji se očituje trbušnim i perifernim edemom, dislipidemijom i hipoalbuminurijom. Urea i kreatinin u krvi mogu biti normalni ili lagano povećani.

U terminalnoj fazi bilježi se oštar pad koncentracije i filtracijske sposobnosti bubrega:

  • razvoj anemije;
  • masivna proteinurija;
  • povećani kreatinin i urea;
  • smanjenje brzine glomerularne filtracije;
  • jaka oteklina.

U toj se fazi glukozurija, hiperglikemija i izlučivanje endogenog inzulina mokraćom značajno smanjuju. Također je smanjena potreba za egzogenim inzulinom. Nefrotski sindrom napreduje kod bolesnika, primjećuje se uremija, razvijaju se dispeptički poremećaji. S teškim kroničnim zatajenjem bubrega dolazi do samootrovne tjelesne tvari metabolizmom, a pogođeni su svi sustavi i organi.

Ispitivanja i dijagnostika

Obično simptomi poput pretjeranog umora i stalne žeđi prvo dolaze kod lokalnog liječnika opće prakse. Nakon početnog pregleda i preslušavanja pacijentovih pritužbi, uputit će se uskom stručnjaku koji je uključen u dijagnozu bubrežne patologije: urologu ili nefrologu (u ekstremnim slučajevima kirurgu).

Za ispravnu dijagnozu i imenovanje odgovarajuće terapije provodi se specijalizirani pregled, koji uključuje nekoliko postupaka. Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika omogućuju ne samo dijagnosticiranje nefropatije, već i otkrivanje uzroka njezine pojave.

Laboratorijska ispitivanja

  • opći test krvi (omogućuje vam da identificirate upalni proces u tijelu);
  • opća analiza urina;
  • biokemijski testovi krvi i urina;
  • Robertov test;
  • test prema Zimnitskom.

Instrumentalna dijagnostika

Poseban hardverski pregled omogućuje vam da otkrijete uzrok nefropatije.

  • Ultrazvuk bubrega. Bezbolna i sigurna metoda za ispitivanje stanja bubrežnog sustava. Postoje 2 vrste: ultrazvučna dopplerografija (Doppler ultrazvuk) - ocjenjuje stanje krvožilnog sustava bubrega; ultrasonografija - dijagnosticira prisutnost tumorskih formacija i kamenja u bubrežnom tkivu.
  • Računalna tomografija bubrega. Temeljitim pregledom otkrivaju se neoplazme, bubrežni kamenci, hematomi i tromboze. Tomografija vam omogućuje da napravite detaljnu i trodimenzionalnu sliku bubrega i zabilježite najmanju patologiju, zbog čega se CT pribjegava kada ultrazvučni pregled organa nije dovoljan. Glavna prednost CT-a u odnosu na radiografiju i ultrazvuk je sposobnost razlikovanja benignih novotvorina od zloćudnih.
  • Izlučna urografija. Dijagnostički postupak provodi se pomoću posebne radiopropusne tvari koja se unosi u tijelo i izlučuje putem bubrežnog sustava. Radiografska studija omogućuje vam da procijenite prolaznost mokraćnog trakta, aktivnost ekskretornog trakta i odredite filtracijske sposobnosti organa.

Liječenje i lijekovi

Terapija nefropatije započinje tek nakon točne dijagnoze. Liječenje je usmjereno na uklanjanje osnovne patologije koja je dovela do oštećenja bubrežnog sustava.

Liječenje dijabetičke nefropatije

U početnoj fazi dovoljno je održavati odgovarajuću razinu šećera u krvi, uzimanje posebnih lijekova nije potrebno. Režim liječenja dijabetičke nefropatije uključuje lijekove kao što su:

  • fibrati (ciprofibrat, fenofibrat);
  • statini (pitavastatin, rosuvastatin);
  • nefroprotektori koji usporavaju izlučivanje proteina kroz bubrege (Sulodeksid);
  • lijekovi koji obnavljaju vodno-elektrolitnu ravnotežu (Povidon, natrijev bikarbonat, kalcijev glukonat, aktivni ugljen).

Za kontrolu krvnog tlaka i ograničavanje oštećenja bubrežnog sustava propisani su lijekovi iz skupine ACE inhibitora (Lisinopril, Perindopril, Ramipril).

Liječenje toksične nefropatije

Glavni fokus terapije je detoksikacija. Prije svega, potrebno je nježno ukloniti otrovne tvari iz tijela, bez ozljeđivanja bubrega. Preporučene tehnike:

  • plazmafereza (pročišćavanje krvi odvajanjem plazme);
  • hemosorpcija (pročišćavanje krvi pomoću filtrirajućeg aparata);
  • hemofiltration;
  • hemodijaliza;
  • ispiranje želuca, čišćenje crijeva.

U nekim slučajevima, uz nefropatiju, indicirana je transfuzija krvi. Nakon čišćenja tijela toksina i ispiranja, propisana je anti-šok terapija za uklanjanje konvulzivnog sindroma, uremičke kome, hipertenzivne krize i plućnog edema.

Lijekovi propisani za toksičnu nefropatiju:

  • diuretike;
  • vitamin C, glukoza;
  • hormonalni lijekovi;
  • sorbenti;
  • inzulin;
  • teški alkalni napitak;
  • preparati s kalcijem za vraćanje ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže;
  • antihistaminici.

Kako liječiti Iga-nefropatiju

Glavni smjer u liječenju Bergerove bolesti je slijediti prehranu u kojoj je zabranjeno koristiti proizvode koji sadrže gluten (pšenična kaša, zdrob, peciva, slatkiši, tjestenine). Dopuštene su za upotrebu riže i heljdine žitarice, kao i kukuruzno brašno. Trgovina mesnim proizvodima i jajima je zabranjena. Preporučuje se unos ribljeg ulja u tijeku. Pored toga što slijedi dijetu, pacijentu se preporučuje uzimanje lijekova:

  • ACE inhibitori (enalapril, kaptopril);
  • glukokortikosteroidi (prednizolon, metilprednizolon);
  • antitumorski citostatici (Clockeran, Endoscan);
  • antibiotici (penicilin, eritromicin).

Liječenje gihta nefropatije

Bubrežni kamen otkriveni gihtanom nefropatijom moraju se ukloniti. Upravljanje bolesnikom slično je terapiji akutnog zatajenja bubrega. Indicirano je obilno pijenje i odgovarajuća motorička aktivnost. Terapija lijekovima usmjerena je na otapanje i uklanjanje soli iz tijela, kao i zaustavljanje boli i upalnih procesa.

Lijekovi propisani za gihtastu prirodu nefropatije:

  • NSAID (Ibuprofen, Indomethacin);
  • glukokortikosteroidi (s netolerancijom na NSAID);
  • uricosuric agensi inhibiraju stvaranje kamenja (Benzbromaron, Probenecid);
  • lijekovi koji ispravljaju ravnotežu elektrolita (Blemaren, Magurlit);
  • diuretici na bazi biljaka (Avisan, Tsistenal, Urolesan);
  • lijekovi protiv gihta (kolhicin).

Teroidi nisu propisani za nefropatiju s infektivnom komponentom zbog rizika od pogoršanja pacijenta.

Također, za takve bolesnike preporučuju se fizioterapeutski postupci:

  • magnetoterapija;
  • fototerapija;
  • Spa tretman.

Liječenje nefropatije trudnica

Ova kategorija žena zahtijeva stalno praćenje. Ako se otkrije patologija bubrega, trudnica se šalje u bolnicu koja radi non-stop. Sredstva koja su propisana za nefropatiju trudnica:

  • sedativni lijekovi (Sibazon, Tinktura od Valerijana);
  • antihistaminici (Suprastin, Difenhidramin);
  • antispazmodike (No-shpa, Dibazol);
  • vazodilatatora (Apressin);
  • biljni diuretici (Fitolizin, Kanefron);
  • vitaminski kompleksi (Elevit, AlfaVit);
  • imunostimulansi (imunološki).

Opći smjernice u liječenju bilo koje vrste nefropatije je poštivanje kreveta, posebne prehrambene prehrane i unosa vitaminskih kompleksa i lijekova. Po potrebi se može propisati hemodijaliza, a u kritičnim slučajevima transplantacija bubrega.

Postupci i operacije

Biopsija bubrega je minimalno invazivna, visoko precizna metoda koja se temelji na prikupljanju biomaterijala iz bubrežnog tkiva umetanjem igle izravno u sam organ. Ova metoda omogućuje vam da razjasnite dijagnozu i procijenite prognoze. Biopsija se vrši pod kontrolom rendgenskih zraka, ultrazvuka ili računalne tomografije, što značajno smanjuje rizik od ozljede bubrežnog sustava.

Nefropatija u djece

Dismetabolička nefropatija u djece razvija se kao rezultat metaboličkih poremećaja u tijelu djeteta. Zamjenska nefropatija u djece dijeli se na primarnu i sekundarnu. Primarni oblik nastaje zbog nasljednih čimbenika. Karakterističan je progresivan tijek, brzo formiranje zatajenja bubrega i razvoj urolitijaze. Primarna metabolička nefropatija je rijetka.

Sekundarni oblik dismetaboličke nefropatije povezan je s unosom određenih tvari u djetetovo tijelo koje utječu na metabolizam i dovode do disfunkcionalnih poremećaja organa i sustava.

Oksaluriju u djece karakterizira visoki sadržaj kalcijevog oksalata, koji se izlučuje kroz bubrežni sustav u obliku kristala. Oksalurija se dijeli na primarnu i sekundarnu. Liječenje zahtijeva integrirani pristup. Djeci se dodjeljuje posebna prehrana, koja je osnova terapije. Oxaluria zahtijeva primjenu enterosorbenata, probiotika, stabilizatora membrane, antioksidanata i Xidiphon.

Dijeta za nefropatiju

Dijeta za bubrege

  • Djelotvornost: terapeutski učinak nakon 10 dana
  • Datumi: 1 mjesec ili više
  • Trošak proizvoda: 1250-1350 rubalja tjedno

Ograničenja prehrane u početnoj fazi nefropatije minimalna su i više usmjerena na prevenciju. U naprednim slučajevima prehrana je ljekovite prirode. Pravilno odabrana prehrana može normalizirati ravnotežu vode i soli u pacijentovom tijelu. Posebno odabrani proizvodi normaliziraju mokraćni sustav, omogućujući vam da se riješite oteklina, kao glavne manifestacije nefropatije, za stabiliziranje krvnog tlaka i zaustavljanje intoksikacije tijela.

Posljedice i komplikacije

Nefropatija je sama po sebi komplikacija patologije koja joj je prethodila. Međutim, kako napreduje, može dovesti do opasnih i po život opasnih stanja. Nefropatija zahtijeva trenutno liječenje i uklanjanje uzroka..

Uz zatajenje bubrega utječu sve funkcije bubrežnog sustava. Ravnoteža dušika i vode i elektrolita pati, što dovodi do promjene razine kalija, magnezija, kalcija i natrija u tijelu. Postupno se razvijaju edemi, ascites, tromboza, pojavljuju se srčani problemi, formiraju se mentalni poremećaji. Zatajenje bubrega može biti kobno. Kada se priključi zarazna komponenta, nastaju cistitis, pijelonefritis, glomerulonefritis i glomeruloskleroza. Nefropatija može dovesti do aritmije, anemije i urolitijaze. Najočajnija komplikacija oštećenja bubrega je smrt..

Prognoza

Ako se patologija otkriva u ranoj fazi, tada se prognoza nefropatije smatra povoljnom. Inače se prognoza smatra lošom..

Samo-lijek je neprihvatljiv. U nedostatku odgovarajuće terapije, razvija se pijelonefritis, a u najgorem slučaju može dovesti do smrti. Nefropatija dobro reagira na liječenje ako pravovremeno obratite pažnju na simptome i obratite se urologu ili nefrologu.

Popis izvora

  • Shestakova M.V. „Dijabetička nefropatija: kobna ili preventivna komplikacija?“, Članak u časopisu o karcinomu dojke br. 24 od 18.12.2001.
  • Ritz E. „Anemija i dijabetička nefropatija“, karcinom dojke br. 11 od 03.03.2007
  • Podzolkov V.I., Bulatov V.A. „Miokarda. nefrona Pogled kroz prizmu evolucije arterijske hipertenzije ", karcinom dojke №11 od 29.05.2008

Obrazovanje: Diplomirao na državnom medicinskom sveučilištu Baškir s diplomom opće medicine. 2011. godine stekla je diplomu i potvrdu iz specijalnosti „Terapija“. U 2012. godini stekla je dvije svjedodžbe i diplome iz područja "funkcionalne dijagnostike" i "kardiologije". U 2013. godini pohađala je tečajeve „Aktualna pitanja otorinolaringologije u terapiji“. Godine 2014. pohađala je tečajeve za stručno usavršavanje iz specijalnosti "Klinička ehokardiografija" i tečajeve iz specijalnosti "Medicinska rehabilitacija". 2017. godine pohađala je napredne tečajeve za specijalnost "Ultrazvuk krvnih žila".

Radno iskustvo: od 2011. do 2014. godine radila je kao terapeut i kardiolog u Poliklinici MBU broj 33 u Ufi. Od 2014. godine radila je kao kardiolog i liječnik funkcionalne dijagnostike u Poliklinici №33 u Ufi. Od 2016. godine radi kao kardiolog u Poliklinici №50 u Ufi. Član je Ruskog kardiološkog društva.

Dijabetička nefropatija što je to

Pacijenti s dijabetesom koji imaju komplikacije u obliku dijabetička nefropatija, neprestano se povećavajući. Češće je ova komplikacija u bolesnika s dijabetesom tipa 1, nešto rjeđe s dijabetesom tipa 2. Bolest nefropatije je oštećena bubrežna funkcija.

Naziva se lezija bubrega koja se razvija sa dijabetes melitusom Dijabetička nefropatija. Bubrezi gube performanse zbog skleroze bubrežnog tkiva. Razvoj bolesti je postupan i gotovo asimptomatski. Na početku razvoja bolesti pacijenti ne osjećaju nikakvu bol, stoga se, nažalost, u posljednjim fazama obraćaju nefrologu. Dvije trećine bolesnika s dijabetesom ima ovu dijagnozu..

Uzroci dijabetičke nefropatije

Do danas nema općeg mišljenja o mehanizmu razvoja bolesti, međutim, nekoliko teorija razvoja DN-a:

  • Genetski: na temelju prisutnosti genetskih čimbenika koji se očituju pod utjecajem hemodinamičkih i metaboličkih procesa koji su temelj razvoja dijabetesa;
  • hemodinamski: razvoj DN-a zbog oštećenja protoka krvi unutar bubrega. U početku pojava hiperfiltracije, nakon smanjene filtracije bubrega s povećanjem vezivnog tkiva;
  • metabolički: biokemijski poremećaji zbog produljene hiperglikemije.

Vjerojatno su sve tri teorije međusobno povezane u nastajanju bolesti dijabetičke nefropatije.

Povećani pritisak u žilama bubrega također je od velikog značaja u stvaranju DN-a, posljedica je neuropatije. Vaskularno oštećenje utječe na rad bubrega.

Simptomi razvoja dijabetičke nefropatije

  • asimptomatska-nedostatak opipljivih znakova. U analizi urina, proteina, koji mogu ukazivati ​​na mikroalbuminuriju, povećanu brzinu glomerularne reakcije;
  • Početak strukturalnih promjena-primarne promjene u bubrežnim glomerulama, koje pacijent još ne uzrokuje nelagodu, a proces kršenja već je u tijeku;
  • Prenephrotic-višak norme mikroalbuminurije (do 300 mg dnevno), moguće povećanje protoka krvi i filtracije. Povišeni krvni tlak;
  • nefrotski-stalno proteinurija, periodično hematurija ili cilindrurija. Povećani protok krvi i filtracija, krvni tlak se stalno povećavao. Puffiness se pridružuje, anemija je moguća, krvna slika je kršena.
  • Nefrosklerotski simptom (uremija)-funkcionalna funkcija bubrega u filtraciji i koncentraciji uvelike je smanjena. U krvi, porast uree, kreatina. Teški edemi zbog smanjenja proteina u krvi. Povećana anemija. Pakao postaje još veći. Ali izlučivanje inzulina mokraćom prestaje.

Od početka oštećenja bubrega do ozbiljnih lezija može proći do 20 godina. Nakon teške nefropatije razvija se zatajenje bubrega. Pravodobno otkrivanje nefropatije, prvih faza mikroalbuminurije, moguće je liječiti i zaustaviti ozbiljna oštećenja bubrega. Liječenje može biti reverzibilno. Zadnja faza je smrtonosna.

Kronična faza DN:

Slabost, umor, slab apetit, glavobolja, suha usta. Koža postaje oteklina, natečena. Intoksikacija krvi. Poremećaj funkcioniranja organa cijelog organizma.

liječenje

Liječenje dijabetičke nefropatije podijeljeno je u 3 stupnja:

  1. Obvezna preventivna mjera za žile bubrega s pravilnim imenovanjem zaslađivača, održavanje normalne razine glukoze (do 7%);
  2. Normalizacija krvnog tlaka. Optimalni inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin koji štite bubrege i srce. Posebna prehrana s ne više od 1 g proteina na 1 kg tjelesne težine.
  3. Prevencija poboljšanog metabolizma lipida. Diuretski lijekovi za ublažavanje oteklina. Blokatori kalcijevih kanala za korekciju krvnog tlaka. Ciljani krvni tlak za dijabetes 130/75.
  4. Ako se stopa glomerularne filtracije smanji na 10 ml po 1 min, preporučuje se renalna nadomjesna terapija (hemodijaliza). U najtežim slučajevima transplantacija.

U Sjedinjenim Državama, još od kraja 2000. godine, izvršeno je tisuće uspješnih operacija transplantacije organa. Većina se pacijenata osjeća zadovoljavajuće.

U dijabetičkoj nefropatiji mijenjaju se prakse liječenja dijabetesa. Mnogi lijekovi se poništavaju, u drugima se doza mijenja. Konkretno, doza inzulina se smanjuje ako se utvrdi smanjenje brzine glomerularne filtracije. To je zbog oštećenja bubrežne funkcije, koja inzulin uklanja sporije..

Terapijska dijeta

Preporučuje se uravnotežena prehrana s malo proteina s dovoljno hranjivih sastojaka. Dijeta bez soli.

Da biste poboljšali stanje žila u tijelu, a posebno u bubrezima, potrebna vam je mala količina masti u hrani za snižavanje kolesterola. Tekućine koje se koriste 1 litru dnevno, ne više.

zabranjeno: maslac, puno mesa, masti.

ograničen: tjestenina, gljive, umaci, kruh, žitarice.

Otprilike jednodnevni jelovnik dijabetesa kompliciranog dijabetičkom nefropatijom:

Doručak - 60 g salata od kupusa, 60 g kuhane ribe, čaj.

Snack-100 g nemasnog sira.

Ručak - 250 g juhe od povrća, kuhana piletina 70 g, šipak.

Kaša od heljde za večeru 80 g s prženim povrćem 180 g, bobica mousse 80 g.

Snack 2 sata prije spavanja - 1 šalica kefira s niskim udjelom masti.

Preporučeno bilje za dijabetičku nefropatiju: lingonberry, kamilica, brusnica, plod vrbe, šipak.

Posebno korisni proizvodi za dijabetičku nefropatiju: maslinovo ulje, laneno ulje, soja, riblje ulje.

Mora se imati na umu da su kod dijabetičke nefropatije antihipertenzivi koji su propisani za dijabetes različiti i ne možete ih nastaviti koristiti. Tek nakon istraživanja, liječnik će propisati upravo ono što je za pacijenta najučinkovitije i neće uzrokovati štetu. Bilo koji biljni lijek ili dijeta također propisuje specijalista..

Preuzeti bolest "u svoje ruke" znači preuzeti odgovornost za svoje zdravlje i spriječiti ozbiljne komplikacije. Pravovremeni pristup liječniku i sveobuhvatan pregled pomoći će vam da ostanete u ritmu života s izvrsnim zdravljem.