Što je dijabetes insipidus??

Dijabetes melitus je bolest koja se očituje otpuštanjem 3 do 20 litara urina dnevno (mokraća je bistra, s malim udjelom soli i niskom gustoćom). Količina tekućine koju pije pacijent s dijabetesom insipidusom također se kreće od 3 do 20 litara (što odgovara količini koja mu je dodijeljena). Najočitiji i rani znakovi dijabetesa insipidusa su poliurija, dehidracija i intenzivna žeđ. Ova se bolest otkriva najčešće kod ljudi u dobi od 18 do 25 godina. Učestalost bolesti je 3 osobe na 100 tisuća ljudi.

uzroci

Pojava ove bolesti najčešće je povezana s oštećenjem funkcije ili hipotalamusa, ili hipofize. Kršenje njihovih funkcija može doći do smanjenja sinteze antidiuretskog hormona (apsolutni nedostatak). Relativni nedostatak može se razviti s normalnim lučenjem hormona, ali njegov fiziološki učinak na tijelo nije dovoljan. Ova se bolest u 20% slučajeva razvija kao rezultat neurokirurške intervencije.

Kako se održavanje ravnoteže vode i soli u ljudskom tijelu normalno regulira uz pomoć žeđi, izlučujuće funkcije bubrega i hormona vazopresina, ozbiljno kršenje funkcioniranja jedne od tih komponenti dovodi do razvoja dijabetesa insipidusa.

Može se javiti dijabetes insipidus:

  • u prisutnosti neoplazmi u mozgu, vaskularnih lezija ili metastaza koje utječu na rad hipofize ili hipotalamusa;
  • s traumatičnom ozljedom mozga;
  • s primarnom tubulopatijom (upalne, degenerativne ili cistične lezije bubrega, u kojima je oštećen tubularni transport);
  • kada se prenosi genetskim putem;
  • zbog zarazne bolesti (sifilis, encefalitis, malarija, tuberkuloza itd.)

Vrste dijabetes insipidus

Dijabetes insipidus dijeli se na sljedeće vrste:

  • neurogene;
  • Nefrogena;
  • insipidarni sindrom;
  • gestageni (tijekom trudnoće);
  • idiopatski dijabetes insipidus.

Neurogeni dijabetes insipidus razvija se s oštećenjem sinteze hormona vazopresina. Vasopressin je jedini hormon koji regulira reapsorpciju tekućine putem bubrega. Pri neadekvatnom izlučivanju ovog hormona hipotalamusom u sakupljačkim cijevima bubrega, značajno se smanjuje reapsorpcija vode, zbog čega se velika količina urina izlučuje i izlučuje iz tijela.

Uz nefrogeni tip šećerne bolesti uzrok njegovog razvoja je smanjena reakcija bubrega na učinke vazopresina. Simptomi dijabetes insipidus mogu se razviti zbog živčanog stresa (insipidarni sindrom).

Gestageni dijabetes insipidus razvija se kod trudnica, obično u trećem tromjesečju kao rezultat uništenja vazopresina enzimom arginin aminopeptidaza i nestaje nakon poroda. Simptomi ove bolesti tijekom trudnoće su posebno akutni.

Idiopatski dijabetes insipidus je bolest čiji se uzroci ne mogu razjasniti. U takvim se slučajevima često ispostavi da je dijabetes insipidus u najužoj obitelji pacijenta. Idiopatski dijabetes insipidus razvija se iznenada, brzo i u akutnom obliku. Uzrok dijabetesa insipidusa ostaje nejasan u oko trećine slučajeva..

simptomi

Simptomi šećerne bolesti, osim poliurije (pojačano stvaranje urina) i jake žeđi, uključuju:

  • mučnina i povračanje;
  • nedostatak apetita;
  • gubitak težine;
  • pojava napadaja;
  • nesanica;
  • smanjena mentalna aktivnost;
  • razdražljivost;
  • suha koža;
  • smanjenje znojenja.

Istodobno, mokrenje se javlja uglavnom noću. Volumen urina kod dijabetesa insipidusa prelazi 3 litre dnevno. Kao posljedica dijabetes insipidusa dolazi do smanjenja potencijala kod muškaraca, kršenja mjesečnog ciklusa kod žena i zaostajanja u seksualnom i fizičkom razvoju kod djece. Svi nabrojeni simptomi dijabetes insipidusa kod djece mogu se nadopuniti enurezom..

komplikacije

Uz ograničen unos tekućine u bolesnika s dijabetesom insipidusom, javljaju se glavobolja, tahikardija, suha sluznica, groznica, mučnina i povraćanje, zgrušavanje krvi i mentalni poremećaji.

S ovom bolešću bubrežna zdjelica, ureteri i mokraćni mjehur se proširuju, želudac se proteže i opada, razvija se kronična iritacija crijeva i bilijarska diskinezija (oslabljena pokretljivost).

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza dijabetes insipidus ne uzrokuje poteškoće, jer su simptomi ove bolesti previše očiti. Čak i kad ga pregleda liječnik, takav se pacijent ne može razdvojiti s bocom koja sadrži piće. Pa ipak, prilikom dijagnoze potrebno je isključiti dijabetes melitus, nekontrolirani unos diuretika (i ljekovitih i u obliku čajeva), metaboličke poremećaje i uporabu lijekova koji inhibiraju djelovanje vazopresina.

Kod dijabetesa insipidusa primjećuje se povećani udio natrija u urinu koji se izlučuje u tijelu, a relativna gustoća urina je smanjena. Glavni zadatak liječnika je utvrditi izvor koji je izazvao razvoj bolesti (mozak, bubrezi, trudnoća ili živčani slom). Povezanost dijabetesa insipidusa sa stresom može se otkriti testom suhe prehrane: kada suhim jedenjem (odbijanje uzimanja tekućine 10-12 sati) poliurija prestaje.

Da bi se utvrdio uzrok dijabetesa insipidusa, pacijent:

  • MRI mozga može se propisati;
  • provodi se oftalmološki pregled;
  • Provodi se rendgenski pregled;
  • propisana je studija ultrazvuka ili CT bubrega;
  • neuropsihijatrijski pregled;
  • izmjerena težina, puls i pritisak pacijenta.

U krvi bolesnika sa šećernom bolešću otkriveni su hiperosmolarnost plazme, nedostatak kalija i višak kalcija. Budući da dijabetes i dijabetes insipidus imaju slične simptome, razlikovanje od dijabetesa vrši se određivanjem glukoze na testu.

Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se suhi test. U slučaju dijabetesa insipidusa dolazi do naglog gubitka tjelesne težine, povećanja osmolarnosti krvi i mokraće, pacijent osjeća nepodnošljivu žeđ.

Liječenje dijabetes insipidus

Liječenje bolesti ovisi o temeljnom uzroku simptoma dijabetes insipidus. U svim oblicima, antidiuretski desmopresin koristi se u obliku tableta ili kapi za nazalno ubrizgavanje. Doza ovog lijeka u velikoj mjeri ovisi o tjelesnoj težini, dobi pacijenta i ozbiljnosti njegove bolesti, dakle, liječnik određuje pojedinačno. Studije su pokazale da je liječenje desmopresinom sigurno za trudnice i fetus..

Također se provodi unošenjem velikih količina fizioloških otopina u tijelo kako bi se ispravila vodena-voljna ravnoteža. Uz psihogenu prirodu dijabetes insipidusa, njegovi simptomi mogu nestati i s psihoterapijom ili psihotropnim lijekovima.

Uz dijabetes insipidus, osim lijekova, propisana je i dijeta. Potrebno je smanjiti unos soli na 5 g dnevno i unos proteina kako bi se smanjio teret na bubrege. Unos masti i ugljikohidrata može se ostaviti na normalnoj razini. Dijeta se može proširiti i na povrće, voće i mliječne kiseline. A kako biste utažili žeđ, možete koristiti sokove, kompote, voćne napitke koji sadrže malu količinu ugljikohidrata.

Prognoza

Prognoza dijabetes insipidusa ovisi o tome koja ga je bolest izazvala. Ako je bolest izazvala neoplazmu u mozgu, tada s uspješnim uklanjanjem tumora simptomi dijabetes insipidusa nestaju. S razvojem dijabetes insipidusa zbog zarazne bolesti, moguće je potpuno oporavak kada se izliječi osnovna bolest. Međutim, takvi su slučajevi rijetki. Inzidus trudnoće kod trudnica najčešće nestaje nakon porođaja.

Dijabetes insipidus također može biti bolestan cijeli život, zadržavajući radnu sposobnost uz pomoć hormonske nadomjesne terapije. Ako se primijete simptomi dijabetes insipidusa kod djece čije je podrijetlo nefrogeno, šanse za preživljavanje su male.

Koji su testovi potrebni za dijabetes insipidus??

Analize za dijabetes insipidus su složene dijagnostičke mjere, uključujući opću analizu mokraće, biokemijski test krvi, suhi test, terapiju magnetskom rezonancom i druge istraživačke metode.

Diabetes insipidus je sindrom hipotalamo-hipofize, spada u veliku skupinu patologija endokrinih žlijezda. Pogrešno je smatrati ovu bolest analognom dijabetesom tipa 1 ili 2, jer između njih nema ništa zajedničko, osim sličnog naziva.

Dijabetes insipidus je bolest koja je povezana s apsolutnim ili relativnim nedostatkom hormona vazopresina - antidiuretskog hormona. Apsolutna insuficijencija povezana je s poremećajem u njenoj proizvodnji zbog zaraznih bolesti, tumorskih formacija.

Relativni nedostatak hormona temelji se na imunitetu receptora bubrežnih tubula na taj hormon (to je zbog nasljednog faktora).

Dakle, trebali biste razmotriti koji uzroci doprinose razvoju bolesti i koji simptomi su karakteristični za to? Otkrijte kako se provodi dijagnoza patologije i što će ljudski hemoglobin reći?

Uzroci razvoja bolesti

Zašto nastaje ova vrsta patologije, zanimaju li pacijenti? Dio funkcionalnosti hipotalamusa je reguliranje proizvodnje dva hormona: oksitocina i vazopresina, a potonji hormon potiče obrnutu apsorpciju vode putem bubrega..

Nakon što su se hormoni razvili, oni se "šalju" na privremeno skladištenje u hipofizu, a već iz ovog dijela ljudskog tijela ulaze u cirkulacijski sustav prema potrebi.

Manjak antidiuretskog hormona javlja se na pozadini apsorpcije tekućine u bubrezima, uslijed čega su simptomi "klasične slatke bolesti" prilično izraženi.

Drugi razlog je neosjetljivost mekih tkiva bubrega na utjecaj prezentiranog hormona. U medicinskoj praksi utvrđena je skupina čimbenika koji mogu potaknuti razvoj dijabetesa insipidusa:

  • Tumori u mozgu koji utječu na hipofizu i hipotalamus.
  • Ozljede glave.
  • Komplikacije nakon operacije na mozgu.
  • Genetski faktor.
  • Seksualno prenosiva bolest - sifilis.
  • Rijedak oblik anemije.
  • metastaze.
  • Patologija bubrega.

Praksa pokazuje da, unatoč širokom rasponu mogućih dijagnostičkih mjera u određenom slučaju, samo 70% kliničkih slika može točno utvrditi uzroke. U preostalih 30% oni ostaju nepoznati..

Klinička slika

Tijekom dijabetesa insipidus razvijaju se klasični simptomi kronične bolesti. U pravilu, prvi od njih je stalni osjećaj žeđi, odnosno porast specifične težine urina dnevno. Pacijent apsorbira mnogo više vode na dan nego prije. Štoviše, unos tekućine ne ublažava stanje, ja i dalje želim piti.

Budući da ljudsko tijelo gubi puno tekućine, to odmah utječe na stanje njegove kože. Koža postaje ljuskasta, svrbež i ostali neugodni simptomi se pridružuju.

U nekim situacijama dolazi do kršenja probavnog trakta, što se očituje mučninom, grčevima povraćanja.

Mogu se pojaviti i drugi simptomi:

  1. Znojenje se smanjuje.
  2. Emocionalna labilnost.
  3. Poremećaj spavanja.
  4. Krvni pritisak pada.

Treba napomenuti da patologija utječe na funkcionalnost ljudskog tijela u cjelini, stoga mnogi predstavnici jačeg spola imaju problema s potencijom, smanjenim libidom.

Dijabetes melitus dijeli se na određene vrste. Prvi tip je bubrežni oblik bolesti, razina antidiuretskog hormona je visoka, ali tkiva bubrega to ne mogu u potpunosti osjetiti.

Središnji oblik bolesti razvija se zbog kršenja proizvodnje antidiuretskog hormona na staničnoj razini hipotalamusa.

Dijabetes dijabetesa također je istaknut tijekom gestacije, što se smatra zasebnom bolešću - dijabetesom trudnica. Bolest prolazi odmah nakon rođenja djeteta.

Dijagnostičke mjere

Izbor određenih dijagnostičkih mjera temelji se na kliničkoj slici pacijenta, njegovim pritužbama. Da bi se to postiglo, liječnik preporučuje određeni spektar testova koji će pomoći u razlikovanju tegobe..

Ako postoji sumnja na razvoj bilo koje vrste dijabetesa, liječnik preporučuje uzeti krvni test na šećer na prazan želudac. U pravilu se za pouzdanost u različite dane uvijek propisuju dvije studije..

Kada razina glukoze u ljudskom tijelu ne pređe dopuštene granice, može se posumnjati na razvoj dijabetes melitusa (ako postoje slični simptomi). Uz dijabetes insipidus, koncentracija glukoze se ne povećava.

Dijagnostičke mjere i kriteriji za dijabetes insipidus:

  • Poliurija (najmanje tri litre urina dnevno).
  • Norma šećera u krvi prema dobi (dijabetes je isključen).
  • Gustoća urina je niska (ako je studija pokazala rezultat veći od 1005, onda to nije dijabetes insipidus).
  • Osmolarnost urina (manja od 300).
  • Nema oštećenja bubrega, visoka količina kalcija, nizak kalij (razina minerala određuje se krvnim testom).
  • Analiza za hemoglobin. Ako postoji povišena razina hemoglobina, to govori u prilog dijabetesu insipidusu. S ovom vrstom patologije povećava se hemoglobin u krvi, bijele krvne stanice, crvena krvna zrnca.
  • Terapija magnetskom rezonancom da se isključi stvaranje tumora u mozgu.

Stopa hemoglobina ovisi o spolu pacijenta. Za žene su normalni pokazatelji varijabilnost od 115 do 145, za jači spol smatra se normom od 132 do 164.

Dijagnostičke mjere uključuju suhi test. Suština manipulacije je suzdržavanje od pijenja tekućine 8-12 sati. Ako pacijent ima dijabetes insipidus, tada se tjelesna težina smanjuje za 5%, ne uočava se povećanje gustoće i osmolarnosti urina..

Testovi za dijabetes insipidus podrazumijevaju test prema Zemnitskom koji vam omogućava da odredite funkciju koja ispušta vodu mokraće. Za ispitivanje se dnevno prikupi 8-12 obroka urina, uzorkovanje se obavlja svakih nekoliko sati.

Nakon toga se na svakoj ogradi ispituje količina urina i njegova specifična težina..

Diferencijalna dijagnoza

Uz istraživanje, obavezne su i različite dijagnostičke mjere koje omogućuju uspostavljanje / pobijanje šećerne bolesti isključivanjem određenih patologija.

Polidipsija psihogene prirode temelji se na pretjeranoj upotrebi velikih količina tekućine, može se razviti s neurotičkim i mentalnim poremećajima. U nekim se situacijama pojavljuje zbog oslabljene funkcionalnosti mozga..

Diureza na pozadini ovog patološkog stanja može pridonijeti povećanju specifične težine urina dnevno s šećernom formom dijabetesa. Upravo se zbog toga provodi test kada se pacijent neko vrijeme suzdrži od uzimanja tekućine.

Bubrežni oblik dijabetesa insipidus omogućuje izravnavanje učinkovitosti lijekova na temelju antidiuretskog hormona.

Provode se različite dijagnostičke mjere uzroka dijabetesa insipidusa kod pacijenta. U početku je potrebno isključiti primarnu ili metastatsku tvorbu tumora u hipotalamusu ili hipofizi.

Vjerojatnost razvoja tumora u hipofizi povećava se u starijih bolesnika.

Terapija lijekovima

Na temelju dijagnoze, rezultata laboratorijskih ispitivanja i drugih ispitivanja, liječnik donosi zaključak. Kao što je gore spomenuto, postoje određeni kriteriji koji mogu pomoći u dijagnostici dijabetesa insipidusa..

Ako pacijent ima nisku razinu antidiuretskog hormona, tada je propisano liječenje lijekovima koji uključuju sintetički vazopresin. Za sve lijekove ovog plana karakterizira produljeni učinak, imaju mali popis nuspojava.

Adiuretin je lijek koji se zakopava u sinusima, a karakterizira ga dugo razdoblje propadanja. Desmopresin je dostupan u obliku tableta, ima malu bioraspoloživost. Međutim, to je dovoljno za stvaranje antidiuretskog učinka..

Za liječenje se često propisuju tablete minirina. Značajke uporabe lijeka:

  1. Početna doza uvijek je mala, ne prelazi 100 mg dnevno.
  2. Na temelju volumena urina dnevno, doza se postupno povećava.
  3. Morate uzeti pola sata prije jela, ili nekoliko sati nakon njega.
  4. Doza se uvijek bira pojedinačno..

Ako je pacijentu dijagnosticiran dijabetes insipidus upalne prirode, tada je propisana antibakterijska terapija. Uz bubrežni oblik bolesti preporučuju se diuretici, nesteroidni protuupalni lijekovi, derivati ​​sulfoniluree (diuretski lijekovi).

Ako se bolesniku s dijabetesom preporučuje dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata, tada je za liječenje dijabetes insipidus dijeta s malo soli s određenim ograničenjima. Soli nisu više od 5 grama dnevno, smanjenje proteina na 60 grama dnevno.

Zanemarivanje dijabetes insipidusa može dovesti do određenih komplikacija, poput problema s krvnim tlakom i kardiovaskularnim sustavom. Značajno povećava vjerojatnost razvoja aritmija, patologija gornjih dišnih putova.

Što misliš o ovome? Kako ste uspjeli izliječiti dijabetes insipidus i koje studije je preporučio vaš liječnik?

Dijabetes insipidus - simptomi, liječenje, dijagnoza

Dijabetes insipidus (latinski: Diabetes insipidus) je rijetka bolest (3 slučaja na 100 000) koja se javlja kao posljedica nedovoljne proizvodnje antidiuretskog hormona vazopresina u pacijenta, što pomaže bubrezima da zadrže potrebnu količinu tekućine u tijelu. Uz dijabetes insipidus, bubrezi kod bolesne osobe počinju izlučivati ​​nenormalno puno mokraće. Pri brzini do jedne i pol litre dnevno, oni mogu dati 3 do 30 litara urina! Urin je male gustoće, bezbojan je i bez mirisa. Osim toga, pacijenta stalno muči intenzivna žeđ, unatoč činjenici da puno pije.

Dijabetes melitus - što je to?

U mozgu postoji mali odjeljak - hipotalamus, koji je odgovoran za homeostazu tijela. Hipotalamus regulira proizvodnju vazopresina, antidiuretskog hormona (ADH), koji ima ključnu ulogu u regulaciji količine tekućine u tijelu. Vasopressin prelazi iz hipotalamusa u hipofizu, odakle se izlučuje po potrebi. U slučaju nedostatka vazopresina u krvi dolazi do kršenja apsorpcije vode zbog čega se pojavljuje poliurija (prekomjerno mokrenje).

Dijabetes melitus dijagnosticira se kad se hormon vazopresin počne proizvoditi neadekvatno (središnji dijabetes insipidus), ili sa smanjenom renalnom reakcijom na antidiuretički hormon (bubrežni dijabetes insipidus). Također, dijabetes insipidus može se pojaviti kod žena tijekom trudnoće (gestacijski dijabetes insipidus) ili s pogrešnom percepcijom žeđi od strane tijela (živčani ili nepristojni oblik bolesti).

Nije svaki dijabetes šećer...

Dijabetes melitus se razlikuje od šećerne bolesti - to su dvije potpuno različite bolesti. Unatoč činjenici da neki od njihovih simptoma imaju određenu sličnost (stalna žeđ, pretjerano mokrenje), mehanizam nastanka ovih bolesti je različit.

Dijabetes melitus uzrokuje visoku razinu glukoze u krvi zbog nemogućnosti tijela da troši glukozu u krvi za energiju. Ljudi koji imaju dijabetes insipidus obično imaju normalan šećer, ali njihovi bubrezi ne mogu uravnotežiti količinu tekućine u tijelu..

Dijabetes melitus obično je češći kod muškaraca nego kod žena..

Slijede razlike između dijabetesa insipidusa i dijabetes melitusa i psihogene polidipsije:

Urin dnevno

Prisutna sa šećerom u krvi> 13,5 mmol / L

Povećana glukoza u krvi

Relativna gustoća urina

Nisko, 5 mmol / L

Povećava se teškom dekompenzacijom

> 4-5 litara dnevno, do 20 ili više litara dnevno, polidipsija, nokturija (pojačan nagon za mokrenjem noću), enureza kod djece.

  1. Poliurija> 3 L / dan
  2. Normoglikemija (isključenje šećerne bolesti)
  3. Mala relativna gustoća urina (ne veća od 1005)
  4. Hipoosmolarnost urina ()
  5. Test suhe prehrane (uzorak s oduzimanjem tekućine): apstinencija od tekućine 8-12 sati - s dijabetesom insipidusom, težina će se smanjiti, nema povećanja relativne gustoće i osmolarnosti urina.
  6. MRI hipofize (isključenje tumora hipofize ili hipotalamike).

Psihogena polidipsija, bubrežni dijabetes insipidus, uzroci centralnog ND (idiopatska ili simptomatska)

Desmopresin 0,1 - 0,4 mg oralno ili 1-3 kapi 2-3 puta dnevno intranazalno.

U nedostatku ograničenja tekućine, pacijent nije u opasnosti. Glavna opasnost je dehidracija.

Glavna opasnost dijabetes insipidusa je dehidracija - tijelo gubi više tekućine nego što prima.

Znakovi dehidracije:

  • žeđ
  • suha koža;
  • umor;
  • sporost, letargija;
  • vrtoglavica;
  • zamagljena svijest;
  • mučnina.

Teška dehidracija može dovesti do grčeva, trajnih oštećenja mozga, pa čak i smrti..

Odmah potražite liječnika!

Tipično, osoba može lako spriječiti dehidraciju povećanjem količine konzumirane tekućine. Međutim, neki ljudi ne shvaćaju da čak i velika količina pijane tekućine može dovesti do dehidracije. Ovaj se slučaj može dogoditi s dijabetesom insipidusom. Stoga biste odmah trebali potražiti liječničku pomoć ako osjetite znakove jake dehidracije:

Vrste dijabetes insipidus

Dijabetes insipidus može se pojaviti u različitim oblicima, ovisno o etiologiji. Razlikuju se sljedeće vrste dijabetesa:

  1. središnji (neurogeni);
  2. nefrogeni (bubrežni);
  3. gestacijski (dijabetes insipidus trudnica);
  4. nepristojan (dipsogeni, nervozni).

Središnji (neurogeni) dijabetes insipidus

Centralni dijabetes insipidus nastaje kada se hipotalamus ili hipofiza razgrade u mozgu, što dovodi do poremećaja normalne proizvodnje, skladištenja i oslobađanja antidiuretskog hormona vazopresina. Vasopresin uzrokuje da bubrezi uklanjaju previše tekućine iz tijela, što dovodi do pojačanog mokrenja (poliurija).

Sljedeći razlozi mogu dovesti do disfunkcije hipotalamusa ili hipofize:

  • operacija mozga;
  • akutne ili kronične zarazne bolesti: tonzilitis, gripa, spolno prenosive bolesti, tuberkuloza;
  • upalne bolesti mozga;
  • vaskularne lezije hipotalamo-hipofiznog sustava u arterijama mozga, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi žila koje opskrbljuju hipofizu i hipotalamus;
  • tumorski procesi u hipofizi i hipotalamusu, ciste (benigni tumori);
  • ozljede glave, potresi;
  • upalno, degenerativno oštećenje bubrega koji ometaju njihovu percepciju vazopresina.

Središnji dijabetes insipidus može biti posljedica i nasljedne manjkavosti gena koji proizvodi vazopresin, iako je taj uzrok izuzetno rijedak. U nekim slučajevima uzrok neurogenog dijabetesa insipidus ostaje nepoznat..

Nefrogeni (bubrežni) dijabetes insipidus

Bubrežni dijabetes insipidus nastaje kada bubrezi prestanu reagirati na vazopresin i nastave uklanjati previše tekućine iz tijela. Bubrežni dijabetes insipidus može nastati kao posljedica nasljednih promjena gena ili mutacija koje izazivaju oslabljenu bubrežnu percepciju vazopresina od strane nefronskih stanica.

Ostali uzroci bolesti bubrega:

  • anemija srpastih ćelija je rijetka bolest;
  • urođena nasljednost;
  • oštećenje medule bubrega ili mokraćnih tubula nefrona;
  • kronična bolest bubrega - policistična (višestruka cista) ili amiloidoza (taloženje amiloidnog tkiva) bubrega; kronično zatajenje bubrega;
  • neki lijekovi toksični za bubrežno tkivo (nefrotoksični lijekovi, uključujući: litij, amfotericin B, gentamicin, tobramicin, amikacin i netilmicin, ciklosporin);
  • niska razina kalija u krvi;
  • visoka razina kalcija u krvi;
  • mokraćna opstrukcija.

Uzroci nefrogene dijabetes insipidus u nekim slučajevima možda nisu poznati..

Insipidarni (živčani) dijabetes insipidus

Poraz u percepciji mehanizma žeđi, za koji je odgovoran hipotalamus, uzrokuje dipsogeni (insipidarni) oblik bolesti. Ovaj kvar dovodi do nenormalnog povećanja žeđi i unosa tekućine, što inhibira izlučivanje vazopresina i povećava diurezu.

Isti događaji i stanja koji oštećuju hipotalamus ili hipofizu - operacija, infekcije, upale, tumori, ozljede glave, također mogu oštetiti mehanizam žeđi. Određeni lijekovi ili problemi s mentalnim zdravljem mogu predisponirati osobu za pojavu Dipsogene dijabetes insipidus (živčana polidipsija)..

Gestacijski dijabetes insipidus u trudnica

Gestacijski dijabetes insipidus javlja se kod žena tijekom trudnoće. U nekim slučajevima posteljica, privremeni organ koji povezuje majku i dijete, dovodi do nedostatka vazopresina u majci. U drugim slučajevima, trudnice proizvode više prostaglandina - fiziološki aktivne tvari koje smanjuju osjetljivost bubrega na vazopresin.

U većine trudnica gestacijski dijabetes insipidus je blag i ne izaziva uočljive simptome. Gestacijski dijabetes insipidus obično nestaje nakon rođenja djeteta, međutim, može se vratiti u drugoj trudnoći..

Dijagnoza dijabetes insipidus

Ova se bolest dijagnosticira sveobuhvatno, uz pomoć:

  • proučavanje medicinske dokumentacije pacijenta i analiza obiteljske povijesti bolesti;
  • vizualni pregled pacijenta;
  • klinička i dnevna analiza mokraće;
  • krvni test;
  • testovi oduzimanja tekućine;
  • snimanje magnetskom rezonancom (MRI).

Medicinski karton i obiteljska anamneza

Analiza pacijentove medicinske dokumentacije i obiteljske anamneze pomaže liječniku da dijagnosticira dijabetes insipidus. Liječnik pregledava pacijenta, traži da kaže o pojavljenim simptomima i pita se ima li netko od pacijentovih rođaka dijabetes insipidus ili ima slične simptome.?

Liječnički pregled pacijenta

Pomaže u dijagnostici i fiziološkom pregledu pacijenta. Liječnik u pravilu ispituje njegovu kožu i izgled, provjeravajući ima li znakova dehidracije. Suha koža ukazuje na dehidraciju.

Testovi za dijabetes

Analiza mokraće

Pacijent skuplja urin u poseban spremnik kod kuće ili u medicinskoj ustanovi. Analiza bi trebala pokazati stupanj gustoće urina. Ako je urin jako razrijeđen, bez mirisa, to je jedan od simptoma dijabetes insipidusa..

Test urina također može pokazati prisutnost šećera u njemu - ovaj faktor vam omogućuje razlikovanje dijabetesa i dijabetes insipidusa. Uz dijabetes insipidus, šećer se ne otkriva u urinu.

(ako je više - dijagnoza je isključena)

Analiza mokraće

Liječnik koji može prisustvovati liječniku može također zakazati 24-satni test urina za mjerenje ukupne količine mokraće koju stvaraju bubrezi (dnevno izlučivanje urina). Ako se urin ispušta više od 4 litre dnevno - to je razlog za medicinsko liječenje bolesti.

Opća analiza krvi

Opći test krvi omogućuje vam određivanje razine natrija u tijelu, što pomaže dijagnosticirati dijabetes insipidus, au nekim slučajevima odrediti vrstu dijabetes insipidusa. Ovaj test također pokazuje šećer u krvi, što je važno za dijagnosticiranje ove vrste dijabetesa..

Ispitivanje tekućine (test suhog jedra)

Uzorak s gubitkom tekućine najinformativnija je metoda dijagnosticiranja poliuricnih sindroma dijabetes insipidusa. Pomoću ove analize možete pratiti promjenu težine pacijenta i analizirati koncentraciju urina nakon ograničavanja unosa tekućine.

Metodologija analize

  1. Ujutro se pacijent izvagava, uzima se krv radi utvrđivanja razine natrija u krvi i osmolarnosti krvi, kao i analiza mokraće za procjenu njegove osmolarnosti i relativne gustoće.
  2. Pacijent ne pije tekućinu 8-12 sati.
  3. Zatim se svakih 1-2 sata izvaže pacijent i ponavljaju se laboratorijski testovi.

Test suhog stada završava ako:

  • težina pacijenta je 3-5% manja (to je jasan znak dijabetes insipidusa;
  • pojavila se nepodnošljiva žeđ;
  • fiziološko stanje pacijenta pogoršalo se (povraćanje, glavobolja, učestali puls);
  • razina natrija i osmolalnost u krvi počeli su prelaziti normalnu vrijednost.

Ako se razina osmolarnosti i natrija u krvi poveća, a pacijentova težina smanji za 3-5%, dijagnosticira se središnji dijabetes insipidus.
Ako se težina nije smanjila, količina oslobađenog urina smanjila se tijekom testa, a razina natrija u krvi ostala je normalna - ovo je nefrogeni dijabetes insipidus.

N. Lavin u svom djelu "Endokrinologija" piše da povećanje volumena urina, hipoosmolalnost plazme () u kombinaciji s mentalnim poremećajima ili epizodama poliurije u anamnezi omogućavaju sumnju na nervoznu polidipsiju. Ako je poliurija nastala na pozadini nedavne traumatične ozljede mozga i operacije mozga, može se posumnjati u povijest središnjeg dijabetesa insipidusa..

Snimanje magnetskom rezonancom (MRI)

Snimanje magnetskom rezonancom (MRI) nije glavna analiza u dijagnozi dijabetesa insipidusa, ali vam omogućuje prepoznavanje problema s hipotalamusom ili hipofizom u pacijenta, što liječniku pomaže u postavljanju dijagnoze.

Liječenje dijabetes insipidus

Količina gubitka tekućine u urinu glavni je kriterij za propisivanje liječenja dotične bolesti:

Količina mokraće / dan

Uzimanje lijekova koji zamjenjuju djelovanje hormona vozopresina ili potiču njegovu proizvodnju

Liječenje također ovisi o vrsti dijabetesa insipidusa jer ga može propisati i nefrolog i endokrinolog specijaliziran za liječenje poremećaja žlijezda koji stvaraju hormone.

Središnji dijabetes insipidus. Desmopressin - lijek koji sadrži sintetički hormon, propisan je za liječenje centralnog dijabetesa insipidusa. Lijek se isporučuje u obliku injekcija, spreja za nos ili tableta. Lijek nadoknađuje hormon vazopresin, čiji nedostatak nalazimo u bolesnika s dijabetesom insipidusom. Uzimanje umjetnog hormona desmopresina pomaže pacijentu da se nosi sa simptomima centralnog dijabetesa insipidusa, međutim, to u potpunosti ne liječi bolest..

Nefrogeni dijabetes insipidus. U nekim slučajevima bubrežni dijabetes insipidus nestaje nakon uklanjanja uzroka bolesti. Na primjer, promjena nefrotoksičnog lijeka ili vraćanje ravnoteže kalcija ili kalija u tijelu pomaže izliječiti ovu vrstu dijabetesa..

Lijekovi za nefrogeni dijabetes insipidus uključuju diuretike (diuretike), koje se uzimaju sami ili u kombinaciji s aspirinom ili ibuprofenom. Liječnik može propisati diuretike koji će pomoći bubrezima da istječu tekućinu iz tijela. Paradoksalno je da kod ljudi koji imaju nefrogeni dijabetes insipidus, klasa diuretika nazvanih tiazidi smanjuje proizvodnju urina i pomaže bubrezima u koncentraciji urina. Aspirin ili ibuprofen također pomažu u smanjenju volumena urina..

Insipidar sindrom (dijabetes insipidus nervosa). Suvremena medicina još nije pronašla učinkovit način liječenja dijabetesa melitusnog šećera. Pacijentu se može savjetovati da sisa komadiće leda ili kisele bombone kako bi navlažio usta i povećao protok sline da bi smanjio žeđ..

Osobi koja se budi nekoliko puta noću zbog mokrenja zbog dijabetesa insipidusa, male doze desmopresina mogu pomoći.

Liječnik treba nadzirati razinu natrija u pacijentu u krvi kako bi se spriječio razvoj hiponatremije - niska razina natrija u krvi.

Gestacijski dijabetes insipidus. Liječnici također propisuju Desmopressin ženama s gestacijskim dijabetesom insipidusom. Većina žena ne treba postpartumno liječenje.

Osobe s dijabetesom insipidusom mogu spriječiti ozbiljne probleme i žive normalan život ako slijede preporuke liječnika i drže bolest pod nadzorom..

Prehrana i dijeta

Znanstvenici nisu otkrili veliku ulogu prehrane i prehrane u nastanku ili prevenciji dijabetesa insipidusa. Od pacijenta se mora pridržavati odgovarajućeg režima pijenja i uzimati propisane lijekove, ako su propisani.

Dijabetes insipidus u djece

Djeca mogu imati urođeni oblik dijabetesa insipidus, kao ova se bolest uglavnom javlja u dobi između 20 i 40 godina. Ako se ne primijeti urođena patologija, ali dijete je počelo obilno mokreti i često, puno piti, postalo je letargično, razdražljivo, onda je ovo prigoda da se posavjetuje s liječnikom.

Ponekad dijabetes insipidus može započeti kod djeteta tijekom adolescencije. Bolest se razvija postupno, ali glavni simptomi su isti - poliurija i neumoljiva žeđ.

Djeca s centralnim dijabetes insipidusom, uz pravilnu kontrolu, mogu voditi pun, zdrav život. Djeca s bubrežnim dijabetesom insipidusom također su u stanju voditi relativno normalan život, ali uz pravilan liječnički nadzor, posebno ako je bolest zanemarena..

Sažetak

  1. Uz dijabetes insipidus, pacijent izlučuje veliku količinu urina (> 3 litre dnevno) i puno pije.
  2. Dijabetes melitus nastaje kao posljedica nedovoljne proizvodnje antidiuretskog hormona vazopresina u mozgu (centralni dijabetes insipidus), kao i u slučaju nepravilne reakcije bubrega na unos vazopresina (bubrežni dijabetes insipidus). Osim toga, bolest se može pojaviti kod žene tijekom trudnoće (gestacijski dijabetes insipidus) ili s pogrešnom percepcijom žeđi od strane tijela (živčani ili neosnovan oblik dijabetesa).
  3. Glavna opasnost dijabetes insipidusa je dehidrirati tijelo kada izgubi više tekućine nego što uđe..
  4. Dijabetes insipidus dijagnosticira se provođenjem niza studija: ispitivanjem zdravstvenog kartona pacijenta i njegove obiteljske anamneze, medicinskim pregledom, prolaženjem urina i krvi, testom oduzimanja tekućine i magnetskom rezonancom (MRI).
  5. Za liječenje dijabetesa insipidusa propisano je obilno piće za nadoknađivanje rezervi tekućine u tijelu i pridržavanje dijeta. U teškim slučajevima, kada je dnevni volumen urina veći od 4 litre, propisani su lijekovi koji zamjenjuju djelovanje vazopresina ili potiču njegovu proizvodnju (Desmopressin).

izvori:

Dedov I.N. Endokrinologiju. M., 2009.

Lavigne N. Endokrinologija / prijevod s engleskog. U I. Kandror. M.: Praksa, 1999.

Središnji dijabetes insipidus - trenutačno razumijevanje dijagnoze i liječenja

* Faktor utjecaja za 2018. godinu prema RSCI

Časopis je uključen u Popis recenziranih znanstvenih publikacija Višeg atestnog povjerenstva.

Pročitajte u novom broju

Središnji dijabetes insipidus (CNI) je ozbiljna bolest hipotalamo-hipofiznog sustava, koja se temelji na defektu u sintezi ili izlučivanju antidiuretskog hormona (ADH). Prevalencija CND-a varira od 0,004–0,01%. Bolest je češća kod žena nego kod muškaraca i počinje u dobi od 20-30 godina [17].

Sinteza i izlučivanje antidiuretskog hormona

Antidiuretski hormon vazopresin sintetizira se u supraoptičkim i paraventrikularnim jezgrama hipotalamusa. U kontaktu s neurofizinom, kompleks u obliku granula prenosi se do krajnjih ekstenzija aksona neurohipofize i medijalne elevacije. U krajevima aksona u kontaktu s kapilarima dolazi do nakupljanja ADH-a. Izlučivanje ADH ovisi o osmolalnosti u plazmi, volumenu cirkulacije krvi i krvnom tlaku. Osmotski osjetljive stanice smještene u predjelima bliže klijetke prednjeg hipotalamusa reagiraju na promjene u sastavu elektrolita u krvi. Pojačana aktivnost osmoreceptora s povećanjem osmolalnosti u krvi potiče vazopresinergične neurone iz kojih se krajevi vazopresina oslobađaju u opći krvotok. U fiziološkim uvjetima, osmolalnost plazme kreće se u rasponu od 282–300 mOsm / kg [5]. Prag za izlučivanje ADH-a je osmolalnost krvne plazme, obično od 280 mOsm / kg. Niže vrijednosti za izlučivanje ADH-a mogu se primijetiti tijekom trudnoće, akutnih psihoza i onkoloških bolesti. Smanjenje osmolalnosti u plazmi uzrokovano unosom velike količine tekućine umanjuje izlučivanje ADH. Na razini osmolalnosti u plazmi većoj od 295 mOsm / kg primjećuje se porast izlučivanja ADH-a i aktiviranje centra za žeđ (slika 1). Aktivirano središte žeđi i ADH, kojim upravljaju osmoreceptori vaskularnog pleksusa prednjeg dijela hipotalamusa, sprečava dehidraciju tijela [18].

Regulacija izlučivanja vazopresina također ovisi o promjenama u volumenu krvi. S krvarenjem, volumoreceptori smješteni u lijevom atriju značajno utječu na izlučivanje vazopresina. U žilama djeluje krvni tlak koji se nalazi na stanicama glatkih mišića krvnih žila. Vazokonstriktivni učinak vazopresina tijekom gubitka krvi nastaje zbog smanjenja glatkog mišićnog sloja posude, što sprečava pad krvnog tlaka. S padom krvnog tlaka za više od 40%, dolazi do porasta razine ADH-a, koja je 100 puta veća od njegove bazne koncentracije [1, 3]. Baroreceptori smješteni u karotidnom sinusu i aortnom luku reagiraju na porast krvnog tlaka, što u konačnici dovodi do smanjenja izlučivanja ADH-a. Osim toga, ADH je uključen u regulaciju hemostaze, sintezu prostaglandina, potiče oslobađanje renina [6].

Natrijevi ioni i manitol snažni su stimulatori izlučivanja vazopresina. Urea ne utječe na lučenje hormona, a glukoza dovodi do inhibicije njegove sekrecije [3].

Mehanizam djelovanja antidiuretskog hormona

ADH je najvažniji regulator zadržavanja vode i pruža homeostazu tečnosti u kombinaciji s atrijskim natriuretičkim hormonom, aldosteronom i angiotenzinom II.

Glavni fiziološki učinak vazopresina je potaknuti reapsorpciju vode u sabirnim tubulama bubrežne kore i medule spram gradijenta osmotskog tlaka [6].

U stanicama bubrežnih tubula ADH djeluje kroz (vazopresinski receptori tipa 2), koji se nalaze na bazolateralnim membranama stanica sabirnih tubula. Međusobno djelovanje ADH-a dovodi do aktiviranja vazopresin-osjetljive adenlat-ciklaze i povećanja proizvodnje cikličkog adenosino-monofosfata (AMP). Ciklički AMP aktivira protein kinazu A, što zauzvrat potiče ugradnju proteina vodenog kanala u apikalnu membranu stanica. Na taj se način osigurava transport vode iz lumena sabirnih tubula u ćeliju i dalje: kroz proteine ​​vodenih kanala koji se nalaze na bazolateralnoj membrani i voda se transportira u međućelijski prostor, a potom u krvne žile. Kao rezultat toga, nastaje koncentrirana mokraća visoke osmolalnosti (Sl. 2).

Osmotska koncentracija je ukupna koncentracija svih otopljenih čestica. Može se protumačiti kao osmolarnost i mjeriti u osmol / l ili kao osmolalnost u osmol / kg. Razlika između osmolarnosti i osmolalnosti leži u načinu dobivanja ove vrijednosti. Za osmolarnost, ovo je metoda proračuna koncentracije osnovnih elektrolita u izmjerenoj tekućini. Formula za izračunavanje osmolarnosti:

Osmolarnost = 2 x + glukoza (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0,03 x ukupni protein () [5].

Osmolalnost plazme, urina i drugih bioloških tekućina je osmotski tlak, koji ovisi o količini iona, glukoze i uree, koji se određuje pomoću osmometra. Osmolalnost je manja od osmolarnosti po veličini onkotskog tlaka.

Uz normalnu sekreciju ADH-a, osmolarnost mokraće uvijek je veća od 300 mOsm / l i može se povećati čak do 1200 mOsm / l i više. S nedostatkom ADH-a, osmolarnost urina manja je od 200 mosm / l [4, 5].

Etiološki čimbenici središnjeg dijabetesa insipidusa

Među primarnim uzrocima razvoja LPC-a prenosi se nasljedni obiteljski oblik bolesti koji se prenosi nasljeđivanjem ili vrstom. Prisutnost bolesti može se pratiti u nekoliko generacija i može utjecati na brojne članove obitelji, to je zbog mutacija koje dovode do promjena u strukturi ADH-a (DIDMOAD sindroma). Kongenitalni anatomski nedostaci u razvoju srednjeg i diencefalona mogu također biti osnovni uzroci razvoja bolesti mozga s niskim tlakom. U 50-60% slučajeva primarni uzrok boli pod niskim tlakom ne može se utvrditi - to je takozvani idiopatski dijabetes insipidus [17].

Među sekundarnim uzrocima koji vode razvoju LPC-a spadaju traume (potres mozga, ozljede oka, fraktura baze lubanje).

Razvoj sekundarnog NSD-a može biti povezan sa stanjima nakon transkranijalnih ili transsfenoidnih operacija na hipofizi zbog tumora mozga kao što su kraniofaringitis, pinealoma, germinoma, što dovodi do kompresije i atrofije stražnje hipofize [12].

Upalne promjene hipotalamusa, supraopticohypophysial trakta, lijevak, noge, stražnja hipofiza također su sekundarni uzroci razvoja LPC-a.

Vodeći čimbenik u nastanku organskog oblika bolesti je infekcija. Među akutnim zaraznim bolestima razlikuju se gripa, encefalitis, meningitis, tonzilitis, škrlatna groznica, šugavi kašalj; među kronične zarazne bolesti - tuberkuloza, bruceloza, sifilis, malarija, reumatizam [9, 10].

Među vaskularne uzroke neuropsihijatrijskog sindroma niskog tlaka možemo nazvati Skienov sindrom, oslabljenu opskrbu krvlju neurohipofizom, trombozu, aneurizmu.

Ovisno o anatomskom položaju, LPC može biti trajan ili prolazan. S oštećenjem supraoptičkih i paraventrikularnih jezgara funkcija ADH se ne oporavlja.

Razvoj nefrogenih ND temelji se na urođenim receptorima ili enzimskim poremećajima distalnih tubula bubrega, što dovodi do rezistencije receptora na djelovanje ADH-a. U ovom slučaju, sadržaj endogenog ADH-a može biti normalan ili povišen, a uzimanje ADH-a ne uklanja simptome bolesti. Nefrogeni ND može se pojaviti kod dugotrajnih kroničnih infekcija mokraćnog sustava, urolitijaze (ICD), adenoma prostate.

Simptomatska nefrogena ND može se razviti u bolestima praćenim oštećenjem distalnih tubula bubrega, kao što su anemija, sarkoidoza, amiloidoza. U uvjetima hiperkalcemije smanjuje se osjetljivost na ADH i smanjuje se reapsorpcija vode.

Psihogena polidipsija razvija se na živčanom sustavu uglavnom kod žena u menopauzalnoj dobi (tablica 1). Primarna pojava žeđi nastaje zbog funkcionalnih poremećaja u središtu žeđi [14]. Pod utjecajem velike količine tekućine i povećanjem volumena plazme u cirkulaciji dolazi do smanjenog izlučivanja ADH-a kroz baroreceptorski mehanizam. Zimnicki test mokraće kod ovih bolesnika otkriva smanjenje relativne gustoće, dok koncentracija natrija i osmolalnost u krvi ostaju normalni ili smanjeni. Pri ograničavanju unosa tekućine, dobrobit pacijenta ostaje zadovoljavajuće, dok se količina urina smanjuje, a njegova osmolarnost raste do fizioloških granica [11].

Klinička slika centralnog dijabetes insipidusa

Za manifestaciju ND potrebno je smanjiti sekretornu sposobnost neurohipofize za 85% [2, 8].

Glavni simptomi ND su pretjerano mokrenje i intenzivna žeđ. Često volumen urina prelazi 5 litara, može čak doseći 8-10 litara dnevno.

Hiperosmolarnost krvne plazme potiče središte žeđi. Pacijent ne može bez uzimanja tekućine duže od 30 minuta. Količina tekućine koja se pije s blagim oblikom bolesti obično doseže 3-5 litara, s umjerenom težinom - 5-8 litara, s teškim oblikom - 10 litara ili više. Urin je obezbojen, njegova relativna gustoća je 1000–1003. U uvjetima prekomjernog unosa tekućine u bolesnika smanjuje se apetit, želudac se prekomjerno rasteže, smanjuje se sekrecija, usporava se pokretljivost gastrointestinalnog sustava, razvija se zatvor. U slučaju oštećenja hipotalamičkog područja upalnim ili traumatičnim procesom, uz ND, mogu se primijetiti i drugi poremećaji, poput pretilosti, patologije rasta, galaktoreje, hipotireoze, dijabetes melitusa (DM) [3, 5]. S progresijom bolesti, dehidracija dovodi do suhe kože i sluznice, smanjenja sline i znojenja, razvoja stomatitisa i nazofaringitisa. S jakom dehidracijom opća slabost, palpitacije počinju jačati, primjećuje se smanjenje krvnog tlaka, glavobolja se brzo pojačava, pojavljuje se mučnina. Pacijenti postaju razdražljivi, mogu biti halucinacije, konvulzije, kolaptoidna stanja.

Dijagnoza centralnog dijabetes insipidusa

Za potvrdu dijagnoze u prvoj fazi pregleda potrebno je isključiti najčešće uzroke nefrogene ND (dijabetes melitus, hiperkalcemija, hipokalemija, upalna bolest bubrega). Nakon otkrivanja hiperosmolarnosti plazme (više od 3000 mOsm / kg), hipernatremije i hipoosmolarnosti urina (100-200 mOsm / kg) prelaze u drugu fazu ispitivanja [5].

U ovoj fazi ispitivanja provodi se test dehidracije (test suhim jedenjem) kako bi se isključila primarna polidipsija i test s desmopresinom da bi se isključio nefrogeni ND.

Klasični test suhim jedenjem je zabraniti upotrebu bilo koje tekućine 6-14 sati. Prije i za vrijeme testa (svaka 1-2 sata) mjeri se tjelesna težina, krvni tlak, puls, osmolalnost krvne plazme, natrija u plazmi, volumen i osmolalnost urina. Test suhim jedenjem prestaje kada pacijent izgubi tjelesnu težinu veću od 5%, nepodnošljivu žeđ, povećanje natrija i porast osmolalnosti krvi iznad normalnih granica. Ako je tijekom ispitivanja osmolalnost krvi veća od 300 mOsm / kg, razina natrija je> 145 mmol / l, dok je osmolalnost urina

  1. John F. Lakecock, Peter G. Weiss. Osnove endokrinologije. M.: Medicina, 2000.
  2. Džeranova L.K., Pigarova u liječenju dijabetesa insipidus // Rak dojke. 2005.
  3. T. 13. broj 28. S. 1961-1965.
  4. Kochergin dijabetes: izabrana predavanja o endokrinologiji / Under. ed., M.: Medicinska novinska agencija, 2009. S. 217–254.
  5. Melnichenko G.A., Peterkova V.A., Fofanova i liječenje šećerne bolesti: metoda. preporuke. M., 2003.
  6. Pigarova EA, Džeranova LK, Rozhinsky diabetes insipidus: diferencijalna dijagnoza i liječenje: metoda. preporuke. M., 2010.
  7. Kugla i disodeteri vodene ravnoteže: fiziologija i patofiziologija // Ann. Clin. Biochem. 2007. Vol. 44. P. 417-431.
  8. Goldman M.B. i sur. Utjecaj polidipsije na izlučivanje vode u hiponatremičnih, polidipsičnih, shizofrenih bolesnika // J. Clin. Endocrinol. Metabolička. 1996. Vol. 81 (4). P. 1465-1470.
  9. Goodfriend T.L., Friedman A.L., Shenker Y. Poglavlje 133. Hormonska regulacija metabolizma elektrolita i vode. Endokrinologija, 5. izdanje / Ed. autor De Groot L.J., Jameson: Saunders, 2006. god. 2. P. 1324–1367.
  10. Laczi F. Diabetes insipidus: etiologija, dijagnoza i terapija // Orv. Hetil. 2002. Vol. 17.143 (46). P. 2579–2585.
  11. Maghnie M. Diabetes insipidus // Horm. Res. 2003. god. 59 (Suppl.). P. 142–154.
  12. McKinley M. J., Jonson fiziološka regulacija žeđi i unosa tekućine // News Physiol. Sci. 2004. Vol. 19. P. 1–6.
  13. Nemergut dijabetes insipidus nakon transfenoidne kirurgije pregled 881 pacijenta // J. Neurosurg. 2005. Vol. 103. P. 448–454.
  14. Robertson iz neurohipofize. // Harrisons Principles of Internal Medicine, uredili Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson York: Mc, 2005. P. 2097–2101.
  15. Robinson A. G., hipofiza Verbaliis. // CH. 9 u Williamovom udžbeniku endokrinologije, 11. izd. - Saunders, 2000. god. 2. P. 263–273.
  16. Sheehan J.M., Sheehan J.P., Douds G.L., Stranica upotreba u bolesnika koji su podvrgnuti transfenoidnoj operaciji zbog adenoma hipofize // Acta Neurochir. (Wien). 2006. god. 148 (3). P. 287–291.
  17. Vande Walle J., Stockner M., Raes A., Norgaard 30 godina u kliničkoj upotrebi: sigurnosni pregled // Curr. Droga. Saf. 2007. Vol. 2 (3). P. 232–238.
  18. Verbalis insipidus // Rev. Endocr. Metab. Disord 2003. god. 4. P. 177–185.
  19. M., Bourque u vazopresinskim neuronima koji mijenjaju gustoću acina da bi optimizirali funkciju // Trends Neurosci. 2010. Vol. 33 (2). P. 76–83.

Samo za registrirane korisnike