III. Uloga inzulina u regulaciji metabolizma proteina: 1. Pojačava apsorpciju aminokiselina.

2. Stimulira sintezu proteina stanicama.

3. Usporava razgradnju proteina.

4. Suzbija oksidaciju aminokiselina.

IV. Sudjelovanje inzulina u regulaciji metabolizma vode i elektrolita:

1. Povećava apsorpciju kalija u mišićima i jetri.

2. Smanjuje izlučivanje natrija u urinu.

3. Potiče zadržavanje vode u tijelu.

Ne ulazimo u pojedinosti, napominjemo da su trenutno poznata najmanje 4 mehanizma za realizaciju unutarćelijskih učinaka inzulina:

1. Aktivacija ili inhibicija staničnih enzima.

2. Aktivacija transporta glukoze i aminokiselina u stanice.

3. Učinak na sintezu RNA i proteina.

4. Inhibicija stanične adenilatne ciklaze i smanjenje sadržaja unutarstaničnog cAMP.

Sam mehanizam djelovanja inzulina je sljedeći. Inzulin se veže na receptore na površini ciljnih stanica, prvenstveno tkiva ovisna o inzulinu - jetra, mišići, masnoće, vezivno tkivo. Na citoplazmatskim membranama gore navedenih tkiva, kao što se ispostavilo, postoji puno takvih receptora - na svakoj stanici od 5000 do 250 000, iako samo oko 10% zapravo djeluje. Nakon takve interakcije, karakteristike citoplazmatskih membrana se mijenjaju, a transport glukoze i aminokiselina je olakšan. Istodobno, inenilat ciklaza plazma membrana inhibira, smanjuje se sadržaj cAMP, što rezultira kaskadom reakcija anaboličkih stanica: glikogeneza, sinteza proteina, masti i nukleinskih kiselina.

Izlučivanje inzulina stimuliraju sljedeće tvari:

1) glukoza, 2) aminokiseline, posebno arginin i lizin, 3) bombesin, 4) gastrin, 5) pankreasimin, 6) tajin, 7) glukokortikoidi, 8) glukagon, 9) adrenokortikotropni hormon, 10) somatotropni hormon, 11) b -adrenostimulants.

Inhibicija proizvodnje inzulina (1) hipoglikemija, (2) somatostatin, (3) nikotinska kiselina, (4) a-adrenostimulanti

Drugi hormon gušterače, glukagon, jednolančani je polipeptid koji se sastoji od 29 aminokiselinskih ostataka molekulske mase oko 3.500 D. Gede je u svom čistom obliku 1951. godine izolirao glukagon. Razina u krvi zdravih ljudi naglo je blizu 75-150 ng / l (samo 40% hormona je aktivno). Tokom dana, kontinuirano ga sintetiziraju a-stanice otočića Langerhans. Izlučivanje glukagona inhibira glukoza i somatostatin. Kao što je naznačeno, glukagon potiče lipolizu, ketogenezu, glikogenolizu, glukoneogenezu, što dovodi do povećanja glukoze u krvi. Od značajne važnosti u regulaciji glikemije je i njegov poticajni učinak na izlučivanje inzulina - indirektna stimulacija putem hiperglikemije i brza izravna stimulacija. Hormon se razgrađuje u bubrezima.

Mehanizam djelovanja glukagona svodi se na aktivaciju, putem specifičnih receptora citoplazmatskih membrana adenylat ciklaze, uglavnom jetre, te na naknadno povećanje sadržaja cAMP u stanicama. To dovodi do hiperglikemije, lipolize, ketogeneze i nekih drugih učinaka..

Glavne manifestacije dijabetesa su sljedeće:

1) hiperglikemija (razina glukoze u krvi iznad 6,66 mmol / l),

2) glukozurija (glukoza u urinu može doseći 555-666 mmol / l, dnevno se do 150 g glukoze filtrira u primarnom urinu zdravih ljudi, oko 300-600 g dijabetesa, a mogući gubitak glukoze u urinu doseže 300 g / dan ),

3) poliurija (dnevna diureza iznad 2 l, ali može doseći i 12 l),

4) polidipsija - žeđ (unos tekućine više od 2 litre dnevno),

5) hiperlaktacidemija (sadržaj laktata u krvi veći od 0,8 mmol / l, često 1,1-1,4 mmol / l),

6) hiperketonemija - povećani sadržaj ketonskih tijela u krvi (obično iznad 520 µmol / l), ketonurija,

7) lipemija (visoki lipidi u krvi, često iznad 8 g / l),

8) brzo mršavljenje karakteristično za bolesnike s dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu.

9) smanjenje tolerancije glukoze u tijelu, utvrđeno testom opterećenja glukoze (75 g glukoze i čaša vode, tada postoji dvostruki višak sadržaja glukoze od oko 11,1 mmol / l tijekom 60., 90. i 120. minuta određivanja ).

Etiologija dijabetesa. Uzrok dijabetesa je nedostatak inzulina. Manjak inzulina može biti gušterača, tj. zbog kršenja biosinteze i izolacije inzulina iz B-stanica otočića Langerhansova gušterače - takozvanog dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu (IDDM), i ekstrapankreatičnog, koji se može dogoditi s normalnom izolacijom inzulina B-stanicama - dijabetes melitusom koji nije ovisan o inzulinu (NIDDM). Najvjerojatniji uzrok IDDM-a je genetska predispozicija, koja se određuje na najmanje dva gena na šestom kromosomu. Međutim, kao što je sada poznato, oko 20 kromosomskih regija koje pokazuju znakove pozitivnog prianjanja na bolest važno je za razvoj dijabetes melitusa. Povezani su s genima 2, 6, 10, 11, 14, 15 i 18 kromosoma.

Genetska predispozicija za IDDM povezana je s određenim antigenima leukocita (HLA sustav). Dakle, prevalencija antigena B8 i Bpetnaest među pacijentima s IDDM-om je 49 i 21%, među zdravima - 31 i 10%, respektivno. Stoga, prisutnost haploida B u ljudima8 ili Bpetnaest povećava rizik dobivanja IDDM-a za 2-3 puta, a njihova kombinacija, tj. NA8 + Bpetnaest - jedan red veličine (tzv. markeri šećerne bolesti). Međutim, među HLA sustavom postoje antigeni koji imaju suprotan učinak, sprečavajući početak IDDM-a. Dakle, haplotip B7 pronađena je među 13% bolesnika, a među zdravima - u 27% slučajeva. Relativni rizik od razvoja IDDM-a kod nosača B7 14,5 puta niži od onih koji ga nemaju. Leukocitni antigeni za histokompatibilnost određuju imunološku prirodu reakcije tijela na razne antigene i nisu izravno povezani s metabolizmom ugljikohidrata. Stoga je HLA fenotip u IDDM genetska odrednica koja određuje osjetljivost B stanica pankreasa na virusne i druge antigene i odražava prirodu imunološkog odgovora tijela.

Pored nasljedne predispozicije, etiološki čimbenici dijabetesa su lezije same gušterače. Poznato je da većina od ukupnog broja otočića Langerhansa (i nešto više od milijun) pada na rep i tijelo žlijezde. Stoga ozljede, poremećaji cirkulacije, infekcije i intoksikacije ovog određenog dijela gušterače dovode do razvoja dijabetesa.

Prema modernim konceptima, najvažniji faktor rizika od dijabetesa je autoimuni proces. Kao rezultat imunoloških reakcija stvaraju se antitijela (imunoglobulini) i senzibilizirani T-limfociti protiv b-stanica otočnog aparata i inzulina, što potvrđuje prisutnost na otočićima posebnih morfološki izraženih manifestacija žarišta upale, nazvanih inzulitis. Monociti, makrofagi, T-citotoksični limfociti, NK stanice, antitijela (uglavnom IgG klase Ig), kao i citokini - inerleukin-1, faktor nekroze tumora-a, g-interferon imaju štetan učinak. U 80-100% slučajeva u bolesnika sa šećernom bolešću pronađene su manifestacije preosjetljivosti neposrednih i / ili odgođenih vrsta.

Kao etiološki faktor IDDM mogu djelovati virusne infekcije koje utječu na b-stanice otočića. Posebna važnost pridaje se ospicama, rubeolama, zaušnjacima, kozicama, non-Coxsackieju, infektivnoj mononukleozi, hepatitisu, citomegalovirusu, revirusima, enterovirusima, virusu Epstein-Barr. Inzulitis se nalazi ne samo kod autoalergijskih bolesti, već i kod virusnih infekcija koje pokreću stvaranje neoantigena (sekundarnih autoantigena) u tijelu bolesnika sa šećernom bolešću. Interleukin-1 oslobođen u procesu alergijskih reakcija iz makrofaga i limfocita, faktora nekroze tumora-a, g-interferona i drugih alergijskih posrednika ima citotoksične, antiproliferativne i antisekretorne učinke na b-stanice. Kao rezultat dugog destruktivnog procesa, vremenom razvijene kliničke slike dijabetes melitusa, 85-95% svih b-stanica je već uništeno, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina..

Alternativni faktor rizika za dijabetes može biti djelovanje tvari otrovnih za B stanice, takozvani kemijski dijabetogeni. Dakle, eksperimentalni dijabetes melitus može biti uzrokovan unošenjem aloksana (aloksan dijabetesa), ditizona, streptozotocina, nitrozamina, nitrozourea u tijelo. Kemijski dijabetogeni su mokraćna kiselina, lijek pentamidin, sredstvo za suzbijanje glodavaca, proizvodi koji sadrže cijanide hrane (afrička kultura usjeva kasava, koja prehranjuje oko 400 milijuna Aboridžina). U posljednje vrijeme pažnju istraživača privlače dijabetičke kemijske mogućnosti proteina kravljeg mlijeka - albumina goveđeg seruma. U eksperimentu je korišteno i uklanjanje većine gušterače (Mering i Minkowski), isključivanje B stanica s antitijelima na njih ili inzulinom, pretjerano davanje kontra-hormonskih hormona.

Čimbenici rizika uključuju prekomjernu potrošnju ugljikohidrata i masti, što na kraju može dovesti do preopterećenja i iscrpljivanja funkcija B-stanica otočića Langerhansa, kao i mentalne traume (na primjer, birzheviks dijabetes melitus). Primijećena je ovisnost dijabetesa o tjelesnoj težini novorođenčeta - što je veća težina djeteta, to se češće dijabetes razvija u postnatalnom razdoblju. Hranjenje dojenčadi ne-prokuhanim kravljim mlijekom koje sadrži goveđi serum goveđi albumin (SBA faktor) također dovodi do dijabetesa melitusa. Ipak, mnogi od gore navedenih faktora djeluju na pozadini nasljedne predispozicije, čiji je odnos vrlo visok (do 50% za IDDM i do 100% IDDM).

Patogeneza dijabetesa. Budući da postoje dvije vrste dijabetes melitusa - IDDM i IDDM, patogenezu za svaki od njih treba razmatrati odvojeno. NIDDM je obiteljska bolest u kojoj pretilost predstavlja faktor rizika koji utječe na nastanak bolesti, ali za razliku od IDDM-a, nema genetskih markera. Patogeneza NIDDM povezana je s tri mehanizma koji se otkriju u jednom ili drugom stupnju kod svakog pacijenta:

1) nedovoljna sekrecija inzulina za iskorištavanje glukoze, posebno tijekom prvog sata nakon prijema uslijed smanjenja osjetljivosti otočića B-staničnih receptora glukoze na stimulaciju glukoze;

2) otpornost na inzulin zbog abnormalnosti molekule inzulina, vezanje inzulina na antitijela koja cirkuliraju u krvi do njega, prisutnost antitijela na inzulinske receptore u stanicama, smanjenje njihovog broja itd.;

3) pojačana proizvodnja glukoze u jetri tokom čitavog dana, dok se normalna sinteza glukoze događa samo tijekom dana.

Patogeneza IDDM-a, na ovaj ili onaj način, povezana je s uništenjem i smanjenjem broja aktivnih β-stanica, naglim smanjenjem količine proizvedenog inzulina, što dovodi do njegovog apsolutnog nedostatka. Poznato je da se, kako se bolest razvija do klinički izraženih oblika dijabetesa, težina gušterače može smanjiti za pola, težina otoka za 3,3 puta, a broj B stanica 850 (!) Puta. Kao rezultat nedostatka inzulina, poremećaj metabolizma ugljikohidrata, masti, proteina, vode i minerala te acidobazne ravnoteže.

Kršenje metabolizma ugljikohidrata kod dijabetesa povezano je prije svega s inhibicijom aktivnosti enzima hekokinaza u tkivima ovisnim o inzulinu - jetri, mišićima, masnom i vezivnom tkivu, kao i s kršenjem propusnosti staničnih membrana. Manjak glukoza-6-fosfata u jetri nadoknađuje se njegovim nastajanjem tijekom glukoneogeneze, a porast aktivnosti fosforilaze i glukoze-6-fosfataze u jetri potiče povećano stvaranje glukoze i inhibira sintezu glikogena. Zauzvrat, zbog povećane razine kontransularnih hormona u krvi, posebice glukokortikoida, aktiviraju se glukoneogeneza i glikogenoliza, što dovodi do hiperglikemije. Dakle, hiperglikemija povezana s nedostatkom inzulina nastaje zbog nekoliko čimbenika:

1) poteškoće u prenošenju glukoze iz plazme u stanicu putem transportera - gluteni, posebice glulut-4, lokalizirani u citoplazmatskim membranama i njezino daljnje korištenje (posebno tkiva ovisna o inzulinu - mišići, masno tkivo, gdje se ovi transporteri uglavnom nalaze);

2) smanjena aktivnost ćelijske hekokinaze i, kao rezultat, ograničavanje pretvorbe glukoze kroz sve poznate metaboličke putove;

3) aktiviranje procesa raspada glikogena (glikogenoliza);

4) stvaranje glukoze iz aminokiselina, glicerola i masnih kiselina i produkata raspada ugljikohidrata - laktata i piruvata (glukoneogeneza);

5) inhibicija stvaranja glikogena iz glukoze (glikogeneza);

6) pojačana proizvodnja glukoze u jetri (na primjer, kod zdrave osobe, glukoza ne stvara jetra noću, a u bolesnika je sinteza glukoze kontinuirana tijekom dana, štoviše, pojačana je noću, osobito bliže jutarnjim satima);

7) oslabljena lipogeneza i pojačana lipoliza, nakon čega slijedi pretvorba masti u šećere;

8) inhibicija pentose fosfatnog puta pretvorbe glukoze i stvaranja NADP +.

Pored toga, poboljšana je konverzija glukoze alternativnim putovima neovisnih o inzulinu, na primjer, sorbitol, što rezultira time da se u tijelu nakupljaju odgovarajući produkti raspada glukoze: sorbitol i fruktoza, koji se zbog prekomjernog stvaranja mogu taložiti u takvim tkivima poput leće, vaskularnog endotela i živčanog sustava.

Povrede prijelaza i naknadne pretvorbe glukoze u tkivima dovode ne samo do hiperglikemije, već i do hiperlaktacidemije - povećanog sadržaja mliječne kiseline u krvi (norma 1,1-1,2 mmol / l). Mliječna kiselina nastala kao posljedica kršenja aerobne oksidacije glukoze, posebno u velikim količinama, ulazi u krv iz radnih mišića, slezine, bubrega i pluća i nema vremena da je jetra sintetizira u glikogen.

Manjak inzulina, hiperglikemija i naknadna promjena u aktivnosti enzima u bubrezima (inhibicija aktivnosti hekokinaze, povećana aktivnost fosfataze) narušavaju normalne procese reapsorpcije glukoze iz primarne mokraće, čija se koncentracija progresivno povećava kako hiperglikemija raste. Hiperglikemiju prati porast osmotskog tlaka krvi i prolazak tekućine u krv iz tkiva, što dovodi do dehidracije potonjeg. Kao rezultat dehidracije tkiva, hiperosmolarnosti krvi, javlja se žeđ - polidipsija. Određeni doprinos razvoju polidipsije daje poliurija.

Sama po sebi, patogeneza poliurije povezana je, prvo, s glukozurijom (glukoza sadržana u konačnom urinu drži vodu u blizini), i drugo, s dodatnim izlučivanjem elektrolita (Na + i K +, tzv. Osmotska diureza), aminokiselinama i ketonska tijela. Pored toga, polidipsija je važna karika u patogenezi poliurije..

Kršenje metabolizma masti. Najčešće, kršenje metabolizma masti događa se drugi put zbog primarnog poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Manifestacije oslabljenog metabolizma masti su:

1) hiperlipemija (lipidi u plazmi iznad 8 g / l, normalni 4-8);

2) hiperketonemija (sadržaj ketonskih tijela u plazmi je iznad 30 mg / l);

3) hiperkolesterolemija (više od 7,5 mmol / l, norma 4,2-7,5);

4) hiperfosfolipidemija (više od 3,5 mmol / L, norma 2,0-3,5);

5) porast sadržaja neterificiranih masnih kiselina (više od 0,8 mmol / l);

6) porast sadržaja triglicerida - trigliceridemija (više od 1,9 mmol / l, norma je 0,1-1,9);

7) porast sadržaja lipoproteina (više od 8,6 g / l, norma je 3,8-8,6).

Navedeni pokazatelji promijenjenog metabolizma masti kod dijabetesa uzrokovani su ne samo nedostatkom inzulina, već i viškom kontra-hormonskih hormona, kao i nedostatkom lipokaina. Hiperlipemija u nedostatku lipokaina može dovesti do masne jetre, čemu doprinose

1) iscrpljivanje jetre glikogenom;

2) nedostatak lipotropnih faktora, uključujući lipokain;

3) masna dijeta;

5) infekcije i intoksikacije.

Isti čimbenici vode ketozi, međutim, neposredni uzroci ketoze su sljedeći:

1) povećana razgradnja nesterificiranih masnih kiselina u jetri;

2) kršenje resinteze acetooctene kiseline u više masne kiseline;

3) nedovoljna oksidacija acetooctene kiseline u Krebsovom ciklusu;

4) pojačano stvaranje acetooctene kiseline u jetri.

Gore navedene promjene u metabolizmu masti ubrzavaju razvoj ateroskleroze.

Kršenje metabolizma proteina. Ove se nepravilnosti odnose na povećanu razgradnju proteina i oslabljenu sintezu proteina. Inhibicija sinteze proteina preduvjet je stvaranju ugljikohidrata iz njihovih komponenti - glukoneogeneza, koju stimuliraju glukokortikoidi i ACTH. Sastav proteina plazme je poremećen:

1) smanjeni albumin,

2) koncentracija globulina raste,

3) povećava razinu alfa-2-glikoproteina.

Jačanje glukoneogeneze popraćeno je povećanim stvaranjem slobodnih aminokiselina, amonijaka, uree i drugih produkata razgradnje proteina, što dovodi do hiperazotemije i hiperazoturije. Hiperglikemija uzrokuje glikozilaciju različitih proteina (npr. Albumina, hemoglobina, proteina vaskularne bazne membrane itd.), Povećavajući imunogenost, koja igra važnu ulogu u patogenezi mikroangiopatija. Dakle, u krvi zdravih ljudi sadrži nekoliko sorti hemoglobina A (Hb1A, polupansion1B, polupansion1C) koji sadrže glukozu ili glukozu-6-fosfat na kraju b-lanca. Normalno, sadržaj takvih glikoziliranih hemoglobina kreće se od 4-6%, a kod bolesnika sa šećernom bolešću - 10-15%.

Koncentracija glikoziliranih hemoglobina ne odgovara razini glukoze u krvi u trenutku uzorkovanja, već njezinoj prosječnoj vrijednosti tijekom prethodnog razdoblja od 4-6 tjedana. Kršenje metabolizma proteina popraćeno je smanjenjem proizvodnje proteinskih proteina, što objašnjava sklonost bolesnika sa šećernom bolešću prema dolaznoj infekciji. Najčešće komplikacije dijabetesa su:

1) trofični poremećaji kože;

2) interkurentne infekcije;

3) vaskularni poremećaji - ateroskleroza, infarkt miokarda, moždani udar i drugi,

4) dijabetička retinopatija,

Najiskrenija komplikacija po život opasna po život je koma. Tri vrste kome su karakteristične za dijabetes:

Za zaustavljanje kome koristi se inzulin, čija predoziranje može izazvati hipoglikemijsko stanje, nakon čega slijedi prelazak u hipoglikemijsku komu. Sljedeći su čimbenici važni u patogenezi ketoacidotske kome:

1) nedostatak inzulina,

2) hiperprodukcija kontransularnih hormona, posebno glukagona,

3) progresivna hiperglikemija (zbog glukoneogeneze, glikogenolize, oslabljene upotrebe glukoze),

4) hiperosmolarnost krvi (koja uzrokuje prijelaz tekućine iz tkiva u krv i formira dehidraciju tkiva),

5) poliurija s visokom osmolarnošću urina (što dovodi do gubitka tekućine, elektrolita, hipovolemije, praćenog smanjenjem krvnog tlaka),

6) progresivno kršenje metabolizma masti (hiperlipidemija, ketoza),

7) ketoza se zamjenjuje ketoacidozom i daljnjom metaboličkom acidozom. Dakle, ketoacidotska koma rezultat je:

1) trovanje tijela i središnjeg živčanog sustava ketonskim tijelima,

3) metabolička acidoza.

U patogenezi hiperosmolarne kome, koja se javlja 10 puta rjeđe od ketoacidotike, bitni su sljedeći čimbenici:

1) nedostatak inzulina,

2) izražena hiperglikemija (do 55,5-111 mmol / l),

3) hiperosmolarnost krvi (zbog hiperglikemije i hipernatremije),

4) dehidracija tkiva,

5) nedostatak ketoacidoze,

7) osmotska diureza i progresivni gubitak elektrolita.

Sljedeći su čimbenici važni u patogenezi hiperlaktacidemijske kome:

1) nedostatak inzulina,

2) hiperprodukcija kontransularnih hormona (STH, glukagon i drugi),

3) nakupljanje piruične kiseline i njezin prijelaz u mliječnu kiselinu - hiperlaktacidemija,

4) niska hiperglikemija,

5) metabolička acidoza zbog hiperlaktacidemije,

6) nedostatak hiperketonemije i ketonurije.

Hipoglikemijska koma. U patogenezi hipoglikemijske kome važno je prethodno hipoglikemijsko stanje (glukoza u krvi ispod 4,44 mmol / L) s karakterističnim simptomima. Predoziranje inzulina, što dovodi do hipoglikemije (ispod 2,22 mmol / l), od velikog je značaja; hipoglikemija dovodi do kršenja energetskog metabolizma mozga i, prije svega, neurona moždane kore. U budućnosti se pojavljuju funkcionalni poremećaji središnjeg živčanog sustava, a kompenzatorne reakcije razvijaju se u obliku aktivacije simpathoadrenalnog sustava, oslobađanja ACTH i drugih kontormonalnih hormona, razvoja napadaja i drugih. Od značajne važnosti u patogenezi su pad osmotskog tlaka krvi, kao i spazam moždanih žila.

|sljedeće predavanje ==>
Regulacija metabolizma ugljikohidrata. Dijabetes|Patofiziologija hormonske regulacije metabolizma vode i soli

Datum dodavanja: 2018-09-24; pogleda: 867; NARUČITE PISANJE RADA

Pročitajte na internetu "Anabolizam s inzulinom II", autor Bulanov Jurij Borisovič - RuLit - Stranica 50

Najbolja sladila su ona koja se sastoje od više komponenti, to jest imaju kombinirani karakter. Ako zaslađivač sadrži nekoliko sastojaka (saharin, aspartap, fenilalanin), njegov se okus ne razlikuje od okusa šećera, lišen je specifičnog ukusa koji ima svaka pojedinačna komponenta.

Pored šećera potrebno je ograničiti potrošnju proizvoda koji sadrže kožne ugljikohidrate: kruh, krumpir, sve žitarice i proizvode od brašna. Bilo koja ugljikohidratna hrana uzrokuje reaktivno oslobađanje inzulina. Uz to, inzulin pojačava sintezu masnih kiselina i glicerola u tijelu, koji upadaju u žlijezde lojnice, uzrokujući njihovu hipertrofiju.

To ne znači da inzulin kod svih ljudi bez izuzetka uzrokuje akne i akne. Nikako. Postoje ljudi koji prirodno imaju vrlo čistu, glatku i suhu kožu, često ima rumenilo. Akne se ne javljaju ni pod kojim okolnostima. U pravilu su to ljudi s visokim sadržajem hormona rasta i adrenalina u tijelu. Hormon rasta, adrenalin i zapravo svi kateholanini moduliraju djelovanje inzulina, usmjeravajući ga prema proteinu. U većini ljudi sintetičke sposobnosti inzulina (u normalnoj prehrani, koja se uglavnom sastoje od ugljikohidrata) idu u većoj mjeri duž masnog puta. Ljudi s hipertrofiranim nadbubrežnim žlijezdama i visokim glukokortikoidnim hormonima u krvi skloni su pretilosti i aknama. Imaju gotovo sav inzulin, koji ide masnim putem bez utjecaja na sintezu proteina. Tako djeluju glukokortikoidni hormoni na inzulin. U ovoj situaciji nisu svi, naravno, beznadežni. Pomoću prehrane i nekih modulatora možete inzulin usmjeriti duž proteina, htio on to ili ne.

S obzirom na uporabu inzulina, čisto proteinska dijeta je upravo dizajnirana za prijenos inzulina iz masti u protein. Inače, pretilost je neizbježna. Čak i na čisto proteinskoj dijeti, mala količina masnog tkiva i dalje se može pojaviti. Postoje izolirani slučajevi kada inzulin povećava čistu mišićnu masu čak i na normalnoj prehrani, jer su takvi slučajevi izuzetno rijetki. Čak ni za tisuću ljudi jedan takav slučaj neće biti potreban.

Neki modulatori mogu usmjeriti djelovanje inzulina na put proteina. U tom slučaju somatotropin, agonisti β-adrenoreceptora (aktivatora) i inhibitori fosfodiesteraze imaju modulacijski učinak. Usput, najobičnije aerobne vježbe usmjeravaju inzulin uz put proteina: trčanje, plivanje itd. Bilo koja vrsta aerobnih vježbi je prikladna. Osim ljudi koji su zabrinuti za izgradnju mišića, profesionalni sportaši sve više koriste inzulin u svojoj praksi kako bi povećali zalihe glikogena i povećali izdržljivost. Dakle, nemaju ni viška masnog tkiva ni akni na redovnoj prehrani. Tako je snažan učinak volumetrijskih i intenzivnih aerobnih opterećenja. Stajač, čak i s nekim ugljikohidratnim hranom, još uvijek ne guši.

Što učiniti ako se akne i dalje pojave, usprkos bilo kakvim trikovima? Kod osoba s prirođenom predispozicijom mogu se pojaviti čak i ako se poštuju sve potrebne preventivne mjere. Kod nekih su akne u početku prisutne i perzistiraju čak i na "sušenju". Nema puno takvih ljudi, ali jesu.

Prvo, liječenje treba provoditi na čistoj pozadini, kada sportaš ne uzima inzulin ili steroide. Oni koji prekrše ovo pravilo gube vrijeme i novac. U mojoj praksi bilo je mnogo takvih slučajeva, koji su svi završili neuspjehom. Uostalom, riješiti se akni je prilično teško. Ako su lojne žlijezde već hipertrofirane, one se nikada neće smanjivati. Teško ne znači nemoguće. Ako preventivne mjere ne pomognu, trebali biste razmisliti o posebnim, terapijskim mjerama koje će pomoći da se koža dovede u normalu.

Jedan učinkovit tretman protiv akni je kombinacija dva vitamina - kalcijevog pantotenata (vitamin B5) i piridoksin (vitamin B6) Sam pantotenat rijetko daje pozitivne rezultate. Isto se može reći i za piridoksin. Međutim, njihova kombinacija daje vrlo opipljiv učinak. U oko 80% slučajeva moguće je postići potpuni nestanak akni i smanjenje veličine lojnih žlijezda. Ali to zahtijeva prisutnost barem dva uvjeta. Vitamine treba koristiti dulje vrijeme (4-6 mjeseci) i u velikim dozama (pantotenat 1-Z g / dan., Piridoksin 150 mg / dan.). Imajte na umu da su u svim farmaceutskim imenicima navedene doze mnogo niže i da od tako malih doza nećete dobiti nikakav terapijski rezultat. Pri korištenju doza koje sam navela ne dolazi do nuspojava. To potvrđuje višegodišnja medicinska praksa. Pantotenat, osim toga, sam po sebi ima značajan anabolički i antikatabolički učinak.

Proteinski put inzulina

Djelovanje inzulina na ciljne stanice započinje nakon njegovog vezanja na specifične receptore dimerne membrane (Sl. 6.22), dok unutarćelijska domena receptora ima aktivnost tirozin kinaze. Kompleks receptora za inzulin ne samo da prenosi signal u stanicu, već i djelomično putem endocitoze ulazi u stanicu do lizosoma. Pod utjecajem lizosomske proteaze, inzulin se cijepa iz receptora, dok se potonji razgrađuje ili vraća u membranu i ponovno se integrira u nju. Ponavljano kretanje receptora iz membrane u lizosome i natrag u membranu naziva se recikliranje receptora. Proces recikliranja važan je za reguliranje broja inzulinskih receptora, posebno za pružanje obrnutog odnosa između koncentracije inzulina i broja membranskih receptora..

Stvaranje kompleksa receptora za inzulin aktivira tirozin kinazu, što pokreće fosforilaciju unutarćelijskih proteina. Autofosforilacija receptora koja se događa tijekom toga dovodi do povećanja primarnog signala. Kompleks receptora za inzulin uzrokuje aktivaciju fosfolipaze C, stvaranje sekundarnih medijatora inozitol trifosfata i diacilglicerola, aktiviranje protein kinaze C, inhibiciju cAMP. Uključenost nekoliko sekundarnih posredničkih sustava objašnjava raznolikost i razlike u učinku inzulina na različita tkiva..

Sl. 6.22. Shema mehanizma djelovanja inzulina na ciljanu ćeliju.

Inzulin utječe na sve vrste metabolizma, potiče anaboličke procese, povećavajući sintezu glikogena, masti i proteina, inhibirajući učinak brojnih kontra-hormonskih hormona (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi i hormon rasta). Svi učinci inzulina prema brzini njihove primjene dijele se u 4 skupine: vrlo brzo (nakon nekoliko sekundi) - hiperpolarizacija staničnih membrana (osim hepatocita), povećana propusnost za glukozu, aktiviranje Na-K-ATPaze, ulazak K + i Na pumpanje, supresija Ca -pump i Ca2 + kašnjenje; brzi efekti (nekoliko minuta) - aktiviranje i inhibicija različitih enzima koji suzbijaju katabolizam i pojačavaju anaboličke procese; spori procesi (u roku od nekoliko sati) - povećana apsorpcija aminokiselina, promjena u sintezi RNA i proteinskih enzima; vrlo spori učinci (od sata do dana) - aktivacija mitogeneze i reprodukcija stanica.

Najvažniji učinak inzulina u tijelu je povećanje 20-50 puta više transporta glukoze kroz membrane mišićnih i masnih stanica olakšavajući difuziju duž koncentracijskog gradijenta pomoću hormonski osjetljivih membranskih proteinskih nosača nazvanih GLUT. Šest vrsta GLUT-a otkriveno je u membranama različitih vrsta stanica (sl. 6.23), ali samo je jedna od njih - GLUT-4 - ovisna o inzulinu i nalazi se u staničnim membranama koštanih mišića, miokarda, masnog tkiva.

Inzulin utječe na metabolizam vode iz ugljena, što se očituje:

1) aktiviranje iskorištavanja glukoze u stanicama,
2) povećana fosforilacija;
3) suzbijanje propadanja; i stimulacija sinteze glikogena;
4) inhibicija glukoneogeneze;
5) aktiviranje procesa glikolize;
6) hipoglikemija.

Djelovanje inzulina na metabolizam proteina sastoji se od: 1) povećanja propusnosti membrana za aminokiseline; 2) povećanje sinteze mRNA; 3) aktivacija u jetri sinteze aminokiselina; 4) povećanje sinteze i suzbijanje razgradnje proteina.

Sl. 6.23. Shema transporta glukoze kroz stanične membrane. Nosači imaju općenito ime GLUT-1, 2, 3, 4, 5, 6. Samo GLUT-4 ovisi o inzulinu..

Glavni učinci inzulina na metabolizam lipida:

• stimulacija sinteze slobodnih masnih kiselina iz glukoze;
• stimulacija sinteze lipoprotein lipaze u vaskularnim endotelnim ćelijama i, prema tome, aktiviranje hidrolize triglicerida povezanih s krvnim lipo proteinima i ulazak masnih kiselina u stanice masnog tkiva;
• stimulacija sinteze triglicerida;
• suzbijanje razgradnje masti;
• aktiviranje oksidacije ketonskih tijela u jetri.

Zbog utjecaja na staničnu membranu inzulin održava visoku unutarćelijsku koncentraciju kalijevih iona, što je neophodno za osiguranje normalne ekscitabilnosti stanica.

Širok raspon metaboličkih učinaka inzulina u tijelu ukazuje da je hormon potreban za rad svih tkiva, organa i fizioloških sustava, provedbu emocionalnih i ponašajnih radnji, održavanje homeostaze, provedbu mehanizama prilagodbe i zaštite tijela od nepovoljnih čimbenika okoliša.

Manjak inzulina (relativni nedostatak u usporedbi s razinom kontra-hormonskih hormona, posebno glukagona) dovodi do šećerne bolesti. Prekomjerna količina inzulina u krvi, na primjer, u slučaju predoziranja, uzrokuje hipoglikemiju s ozbiljnim disfunkcijama središnjeg živčanog sustava, koji koristi glukozu kao glavni izvor energije, bez obzira na inzulin.

Inzulin: obrazovanje, izlučivanje i djelovanje

Inzulin (od lat. Insula - otok) je hormon peptidne prirode, koji se formira u beta stanicama otočića Langerhansa gušterače. Ima višestruki učinak na metabolizam u gotovo svim tkivima. Glavno djelovanje inzulina je snižavanje glukoze u krvi.

Inzulin povećava propusnost membrana plazme za glukozu, aktivira ključne enzime glikolize, potiče stvaranje glikogena u jetri i mišićima iz glukoze i pojačava sintezu masti i proteina. Uz to, inzulin inhibira aktivnost enzima koji razgrađuju glikogen i masnoću. To jest, pored anaboličkog učinka, inzulin ima i anti-katabolički učinak.

Kršenje izlučivanja inzulina uslijed uništenja beta stanica - apsolutni nedostatak inzulina - ključna je veza u patogenezi dijabetesa tipa 1. Kršenje djelovanja inzulina na tkiva - relativni nedostatak inzulina - ima važno mjesto u razvoju dijabetesa tipa 2.

Obrazovanje i izlučivanje inzulina

Glavni poticaj sintezi i izlučivanju inzulina je povećanje koncentracije glukoze u krvi.

Stanična sinteza inzulina

Sinteza i sekrecija inzulina je složen proces koji uključuje nekoliko koraka. U početku se stvara neaktivni prekursor hormona, koji se nakon niza kemijskih transformacija tijekom sazrijevanja pretvara u aktivni oblik.

Gen koji kodira primarnu strukturu prekursora inzulina lokaliziran je u kratkom kraku kromosoma 11.

Na ribosomima grubog endoplazmatskog retikuluma sintetizira se prekursorski peptid - tzv. preproinzulin. To je polipeptidni lanac izgrađen od 110 aminokiselinskih ostataka i uključuje slijedeće poredane: L-peptid, B-peptid, C-peptid i A-peptid.

Gotovo odmah nakon sinteze u EPR, signalni (L) peptid se odvaja iz te molekule - niz od 24 aminokiseline koje su potrebne da sintetizirana molekula prođe kroz hidrofobnu EPR lipidnu membranu. Nastaje proinzulin koji se transportira do kompleksa Golgi, a zatim u spremnicima od kojih dolazi do sazrijevanja inzulina..

Sazrijevanje je najduža faza stvaranja inzulina. U procesu sazrijevanja C-peptid se izrezuje iz molekule proinzulina pomoću specifičnih endopeptidaza, fragmenta od 31 aminokiseline koja povezuje B lanac i A lanac. Odnosno, molekula proinsulina je odvojena na inzulin i biološki inertan peptidni ostatak.

U sekretornim granulama inzulin, kombinirajući sa ionima cinka, tvori kristalne heksamerne agregate.

Regulacija stvaranja i lučenja inzulina

Glavni stimulator oslobađanja inzulina je povećanje glukoze u krvi. Uz to se potiče stvaranje inzulina i njegovo lučenje tijekom obroka, a ne samo glukoze ili ugljikohidrata. Izlučivanje inzulina pojačano je aminokiselinama, posebno leucinom i argininom, nekim hormonima gastroenteropankreasnog sustava: kolecistokinin, HIP, GLP-1, kao i hormonima poput glukagona, ACTH, STH, estrogena itd., Sulfonilureje. Također, izlučivanje inzulina pojačano je povećanjem razine kalija ili kalcija, slobodnih masnih kiselina u krvnoj plazmi.

Smanjuje lučenje inzulina pod utjecajem somatostatina.

Na beta-stanice također utječe autonomni živčani sustav:

    • Parasimpatički dio (kolinergički završeci vagusnog živca) potiče oslobađanje inzulina;
    • Simpatički dio (aktiviranje? 2-adrenergičkih receptora) inhibira otpuštanje inzulina.

Štoviše, sinteza inzulina ponovno je potaknuta signalima glukoze i kolinergičkim živcima.

Djelovanje inzulina

Na ovaj ili onaj način, inzulin utječe na sve vrste metabolizma u cijelom tijelu. Međutim, na prvom mjestu djelovanje inzulina odnosi se na metabolizam ugljikohidrata. Glavni utjecaj inzulina na metabolizam ugljikohidrata povezan je s povećanim prijenosom glukoze kroz stanične membrane. Aktivacija receptora za inzulin aktivira unutarćelijski mehanizam koji izravno utječe na protok glukoze u stanicu regulirajući količinu i funkciju membranskih proteina koji transportiraju glukozu u stanicu.

U najvećoj mjeri transport glukoze u dvije vrste tkiva ovisi o inzulinu: mišićnom tkivu (miocitima) i masnom tkivu (adipociti) - to je tzv. tkiva ovisna o inzulinu. Sastavljajući gotovo 2/3 ukupne stanične mase ljudskog tijela, oni obavljaju tako važne funkcije u tijelu kao što su kretanje, disanje, cirkulacija krvi itd., I pohranjuju energiju oslobođenu iz hrane.

Mehanizam djelovanja

Kao i drugi hormoni, inzulin djeluje preko proteinskog receptora.

Receptor inzulina složen je integralni protein stanične membrane, izgrađen od dvije podjedinice (a i b), od kojih je svaka formirana od dva polipeptidna lanca.

Uz visoku specifičnost, inzulin se veže i prepoznaje se po α-podjedinici receptora, koji, kada se hormon veže, mijenja svoju konformaciju. To dovodi do pojave aktivnosti tirozin-kinaze u podjedinici b, što pokreće razgranati lanac reakcija aktivacije enzima, što započinje autofosforilacijom receptora.

Čitav kompleks biokemijskih posljedica interakcije inzulina i receptora još uvijek nije u potpunosti jasan, no poznato je da se u međufaznom stadiju formiraju sekundarni posrednici: diacilgliceroli i inozitol trifosfat, čiji je jedan od učinaka aktiviranje enzima protein kinaza C, s fosforilirajućim (i aktivirajućim) učinkom na enzime i s njima povezane promjene u unutarćelijskom metabolizmu.

Povećanje ulaska glukoze u stanicu povezano je s aktivirajućim učinkom inzulinskih medijatora na ugradnju citoplazmatskih vezikula koji sadrže transporter glukoze GluT 4 u staničnu membranu.

Komplet inzulinskog receptora nakon formiranja uronjen je u citosol i zatim uništen u lizosomima. Nadalje, samo ostatak inzulina prolazi razgradnju, a oslobođeni receptor se prenosi natrag u membranu i ponovno se integrira u nju.

Fiziološki učinci inzulina

Inzulin ima složen i višestruk učinak na metabolizam i energiju. Mnogi učinci inzulina ostvaruju se kroz njegovu sposobnost djelovanja na aktivnosti više enzima..

Inzulin je jedini hormon koji snižava glukozu u krvi, a realizira se putem:

    • povećana apsorpcija glukoze i drugih tvari u stanicama;
    • povećani intenzitet sinteze glikogena - inzulin pojačava skladištenje glukoze u stanicama jetre i mišića polimerizirajući ga na glikogen;
    • smanjenje intenziteta glukoneogeneze - smanjuje se stvaranje glukoze u jetri iz različitih tvari;
    • povećava apsorpciju aminokiselina u stanicama (posebno leucina i valina);
    • pojačava transport kalijevih iona, kao i magnezija i fosfata u stanicu;
    • pojačava replikaciju DNK i biosintezu proteina;
    • pojačava sintezu masnih kiselina i njihovu naknadnu esterifikaciju - u masnom tkivu i u jetri inzulin potiče pretvorbu glukoze u trigliceride; s nedostatkom inzulina događa se suprotno - mobilizacija masti;
    • inhibira hidrolizu proteina - smanjuje razgradnju proteina;
    • smanjuje lipolizu - smanjuje unos masnih kiselina u krv.

Regulacija glukoze u krvi

Održavanje optimalne koncentracije glukoze u krvi rezultat je djelovanja mnogih čimbenika, kombinacije koordiniranog rada gotovo svih tjelesnih sustava. Međutim, hormonska regulacija igra glavnu ulogu u održavanju dinamičke ravnoteže između procesa proizvodnje i iskorištavanja glukoze..

U prosjeku, razina glukoze u krvi zdrave osobe kreće se od 2,7 do 8,3 mmol / L, ali odmah nakon jela koncentracija se naglo povećava za kratko vrijeme.

Dvije skupine hormona suprotno utječu na koncentraciju glukoze u krvi:

    1. Jedini hipoglikemijski hormon je inzulin;
    1. Hiperglikemijski hormoni (poput glukagona, hormona rasta i adrenalina) koji povećavaju glukozu u krvi.

Kad razina glukoze padne ispod normalnih fizioloških vrijednosti, oslobađanje inzulina iz B-stanica usporava se (ali normalno nikad ne prestaje). Ako razina glukoze padne na opasnu razinu, oslobađaju se takozvani protu-hormonski (hiperglikemijski) hormoni (najpoznatiji su glukagon β-stanice otoka gušterače) koji uzrokuju oslobađanje glukoze iz staničnih skladišta u krv. Adrenalin i drugi hormoni stresa uvelike inhibiraju otpuštanje inzulina u krv.

Točnost i učinkovitost ovog složenog mehanizma nezamjenjiv je uvjet za normalno funkcioniranje i zdravlje čitavog organizma. Dugotrajno povišena glukoza u krvi (hiperglikemija) glavni je simptom i štetni čimbenik kod dijabetesa. Hipoglikemija - smanjenje glukoze u krvi - često ima još ozbiljnije posljedice. Dakle, ekstremni pad glukoze može biti prepun razvoja hipoglikemijske kome i smrti.

hiperglikemija

Hiperglikemija - porast šećera u krvi.

U stanju hiperglikemije povećava se unos glukoze i u jetri i u perifernim tkivima. Čim razina glukoze nestane, gušterača počinje proizvoditi inzulin.

Hipoglikemija

Hipoglikemija je patološko stanje koje karakterizira smanjenje razine glukoze u perifernoj krvi ispod normalne (obično 3,3 mmol / L). Razvija se kao rezultat predoziranja lijekova za snižavanje šećera, pretjeranog izlučivanja inzulina u tijelu. Hipoglikemija može dovesti do razvoja hipoglikemijske kome i dovesti do smrti osobe.

Osjetljivost na proteine ​​i inzulin: teorija i praksa

Činjenica je da postoje sukobljeni eksperimentalni podaci. Neke studije pokazuju da proteinska dijeta povećava osjetljivost na inzulin i potiče gubitak kilograma, dok druga rade suprotno. Pogledajmo zašto se to događa i kako točno proteini utječu na osjetljivost na inzulin i zašto su podaci kontradiktorni.

Dijete s visokim udjelom proteina imaju brojne prednosti, poput prevencije smanjenja mišićne mase s malim unosom kalorija, pozitivan učinak na hormone sitosti i gladi (GIP, GLP-1, ghrelin), zbog kojih se smanjuje unos kalorija, povećava termogeni učinak itd..

Andrey Beloveshkin: Proteinske dijete i osjetljivost na inzulin

  • Istraživanje
  • Kako aminokiseline utječu na osjetljivost na inzulin?
  • Zaključak

Zasebno je potrebno razmotriti ulogu aminokiselina razgranatog lanca (BCAA), koje u kombinaciji sa zapadnom prehranom značajno povećavaju rizik od metaboličkih poremećaja. U svjetlu raširene popularizacije upotrebe velikih količina proteina (mesožderke, nula-ugljikohidrata, mesa umjesto ugljena itd.), Pitanje osjetljivosti na inzulin na pozadini dijeta sa visokim udjelom proteina.

Činjenica je da postoje sukobljeni eksperimentalni podaci. Neke studije pokazuju da proteinska dijeta povećava osjetljivost na inzulin i potiče gubitak kilograma, dok druga rade suprotno. Pogledajmo zašto se to događa i kako točno proteini utječu na osjetljivost na inzulin i zašto su podaci kontradiktorni. S jedne strane, proteinska dijeta pomaže izgubiti težinu, a gubitak težine prati povećana osjetljivost na inzulin. Velika količina proteina, s druge strane, smanjuje osjetljivost na inzulin..

Istraživanje

Povećava osjetljivost na inzulin. Analiza preporučuje prevenciju i liječenje dijabetes melitusa, za poboljšanje osjetljivosti na inzulin, unos proteina od 1,2-1,5 grama po kilogramu tjelesne težine. Međutim, ovaj se savjet daje u kontekstu smanjenja ugljikohidrata, povećanja tjelesne aktivnosti, konzumacije različitih dodataka. (Dijeta s niskom razinom proteina) kao alat za upravljanje rezistencijom inzulina u bolesnika s pretilošću i / ili dijabetesom melitusom tipa 2. Obes Open Access 3 (2): doi http: //dx.doi. Org / 10.16966 / 2380-5528.131).

Osjetljivost na inzulin se ne mijenja. Brojna ispitivanja pokazuju da nema razlike u osjetljivosti na inzulin. Dakle, ovo je navedeno u ovoj metaanalizi (Medicina (Baltimore). 2018. nov.; 97 (46): e13149.diabetesAn ažurirana metaanaliza) pišu da „U analizi nisu pronađeni značajni dokazi o heterogenosti među studijama). za glukozu na post, inzulin na post i HbA1c ».

Osjetljivost na inzulin smanjuje se. U jednom istraživanju uspoređene su skupine od 0,8 g proteina na 1 kg tjelesne težine i najmanje 1,2 g proteina s jednakim udjelom kalorija. Zanimljivo je da su svi sudionici izgubili kilograme. Ali visokoproteinska skupina smanjila je osjetljivost na inzulin.

Visoko proteinska dijeta u ovoj studiji zapravo je usporila gubitak mišića za 45%. Ali istodobno, visokoproteinska dijeta nije smanjila razinu oksidativnog stresa i druge pozitivne učinke gubitka težine u usporedbi s skupinom od 0,8 g proteina. Razlika u učinku dijeta na slici iz studije (Unos visokog proteina tijekom terapije gubitka kilograma eliminira poboljšanje gubitka težine u djelovanju inzulina kod pretilih žena u postmenopauzi VOLUME 17, BROJ 3, P849-861, 11. OKTOBRA 2016)

Druga studija na pacijentima s dijabetesom. Skupina 30% kalorija iz bjelančevina i 40% kalorija iz ugljikohidrata i 55% kalorija iz ugljikohidrata i 15% kalorija iz proteina. U grupi s višim ugljikohidratima smanjen je glikolirani hemoglobin, glukoza na post i povećana osjetljivost na inzulin. Međutim, nije došlo do promjena u grupi visokog proteina. J Am Diet Assoc. 2005. travnja; 105 (4): 573 - 80. Učinak visokog unosa proteina i visokog udjela ugljikohidrata na osjetljivost na inzulin, tjelesnu težinu, hemoglobin A1c i krvni tlak u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2. Ostala ispitivanja općenito održavaju vezu između visokog proteina (posebno životinjskog) i smanjene osjetljivosti na inzulin (Curr Dev Nutr. 2017. travanj; 1 (4): e000299. Unos primarnog proteina povezan je s otpornošću na inzulin u adventističkoj zdravstvenoj studiji 2 (AHS -2) Sudionici kalibracijskog supstudija: unakrsna analiza).

U drugim studijama, ustanovljeno je da visokoproteinska dijeta poboljšava metaboličko zdravlje bolesnika s nižim kardiovaskularnim rizikom, ali istodobno je osjetljivost na inzulin još uvijek smanjena u prosjeku za 19%. Autori smatraju da je riječ o "metaboličkoj prilagodbi" i da ne nosi ništa negativno. (Hranjivi sastojci. 2017. prosinac; 9 (12): 1291. Učinak prehrane umjereno visokog udjela proteina i vlakana na osjetljivost na inzulin mjereno uporabom dinamičkog testa osjetljivosti i lučenja inzulina (DISST)).

Kako aminokiseline utječu na osjetljivost na inzulin?

Teorija 1. Hiperinsulinemija i kronična aktivacija mTOR-a. Kronična hiperaktivacija mTOR-a dovodi do promjene transkripcije i fosforilacije određenog broja proteina (neću vas opterećivati ​​shemom) što na kraju dovodi do stvaranja rezistencije (Mehanizam inzulinske rezistencije skeletnih mišića izazvanih aminokiselinama u ljudi Dijabetes. 2002; 51: 599–605), Stoga je u prvom redu važan višak leucina i drugih BCAA u prehrani. Ovdje sam detaljno pisao o leucinu: https://www.beloveshkin.com/2016/07/lejcin-i-mtors.html

Čak i kod zdravih ljudi, hiperinzulinemija tijekom dva dana može smanjiti osjetljivost na inzulin za 20%. Redoviti protein (sirutka, tuna, ćuretina, albumini iz jaja) proizvodi snažan odgovor na inzulin (otpornost na hranjive sastojke u ljudskim skeletnim mišićima. proizvodimo, ostatak je utjecaj proteinskih proizvoda.BCAA uzrokuje porast razine peptida-1 (GLP-1) glukagona i inzulinotropnog polipeptida ovisnog o glukozi, koji već uzrokuju porast razine inzulina. Koncentracija BCAA u krvi pouzdan je pokazatelj za razvoj dijabetesa u bliskoj budućnosti.

Teorija 2. Ključnu ulogu ne igraju BCAA izravno, već proizvodi njihova katabolizma, kao što su C3 i C5 acilkarnitini. Što više BCAA ima u hrani, to je viša razina azilakarnitina u plazmi. Ovisno o pojedinačnoj genetici, značajne su varijacije u povećanju razine acil karnitina kao odgovor na unos BCAA. Nadalje, C3 i C5 acilkarnitini dovode do stvaranja viška propionil CoA i sukcinil CoA. Zauzvrat, višak propionil CoA i sukcinil CoA remeti ciklus trikarboksilne kiseline i dovodi do smanjenja učinkovitosti njihove oksidacije, nakupljanja međuprodukata, pogoršanja mitohondrijske funkcije itd. na inzulinsku rezistenciju. (Cell Metab. 2012., 2. svibnja; 15 (5): 606-14. Doi: 10.1016 / j.cmet.2012.01.01.024. Međusobna interakcija lipida i aminokiselina razgranatog lanca u razvoju otpornosti na inzulin.)

Teorija 3. Neravnoteža glukagona i inzulina. 17 uobičajenih aminokiselina inducira otpuštanje inzulina i glukagona u jednakim omjerima, ali u slučaju BCAA točno je suprotno: inzulin se uvelike povećava, ali lučenje glukagona se potiskuje. U slučaju neravnoteže ovih hormona, dolazi do pomaka prema lipogenezi i suzbijanju lipolize, što dugoročno pridonosi povećanju tjelesne težine..

Zaključak

1. Povećanje koncentracije proteina u prehrani može biti korisno za postizanje kratkoročnih ciljeva, ali dugoročno može pogoršati osjetljivost na inzulin uz sve povezane rizike. Mnoge funkcije proteinske prehrane mogu se postići na druge načine (trening za mišićnu masu, vlakna u zelenilu i povrće za sitost, itd.)

2. Savjeti za visoku razinu proteina od 1,5 grama, ravnomjerna raspodjela obroka i uvijek s najmanje tri grama leucina po obroku mogu dugoročno negativno utjecati na metaboličko zdravlje..

3. Učinak proteina ovisi o njegovom sastavu. Što je niži sadržaj BCAA, manji je opisan učinak. Biljni protein (ali ne svi) ima manje slična svojstva.

4. Pojedinačne varijacije. Količina proteina može varirati od vaše dobi, razine fizičke aktivnosti, metaboličkog stanja i genetskih karakteristika.

5. Izbjegavajte kombinaciju proteina + ugljikohidrata. Ili odvojena proteinska hrana s povrćem s niskim udjelom ugljikohidrata, ili zasebno ugljikohidrati bez dodavanja bjelančevina. Jedite dnevni protein u jednom ili dva obroka, a veganski obrok će ostati bez proteina. Ne konzumirajte puno proteinskih proizvoda s visokim sadržajem leucina, nemojte koristiti dodatke sirutke i BCAA ako niste profesionalni sportaš..

p.s. I zapamtite, samo mijenjamo našu svijest - zajedno mijenjamo svijet! © econet

Sviđa li vam se članak? Napišite svoje mišljenje u komentarima.
Pretplatite se na naš FB: